2. Истощение депрессорных факторов:
• уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;
• уменьшение выработки предсердного натрий-уретического фактора (ПНУФ);
• снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора – оксида азота (NO).
Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом синдроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивается гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболического синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.
В 1999 году экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОАГ) предложена новая классификация АГ. Согласно этой классификации за нормальное АД принят уровень ниже 130/85 мм.рт.ст. (напомним, что нижним уровнем нормы для систолического АД является 100-105 мм.рт.ст., для диастолического – 60 мм.рт.ст.). Уровень АД 130-139/85-89 мм.рт.ст. оценивается как «повышенное нормальное». Этим подчеркивается, что лица с указанным уровнем давления, хотя и не нуждаются в лечении, но должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.
За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД равен и выше 140/90 мм.рт.ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Согласно классификации ВОЗ-МОАГ (1999г.) выделяют три степени тяжести артериальной гипертензии (табл. 18).
| Степень АГ | Систолическое АД | Диастолическое АД |
|---|---|---|
| 1 степень | 140-159 | 90-99 |
| 2 степень | 160-179 | 100-109 |
| 3 степень | 180 и более | 110 и более |
Выделяется также изолированная систолическая артериальная гипертензия, при которой систолическое АД ?140 мм.рт.ст, а диастолическое ‹90 мм.рт.ст. При этом изолированная систолическая артериальная гипертензия рассматривается в рамках эссенциальной артериальной гипертензии и степень ее определяется только по уровню систолического АД.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ/МОАГ при формулировке диагноза АГ необходимо указывать не только степень повышения АД, но и степень риска неблагоприятного исхода с учетом всех факторов, влияющих на прогноз. Не вдаваясь в подробности (они будут изложены на 4-6 курсах), факторы риска, определяющие прогноз при АГ, делятся на три группы:
1. Основные (семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у женщин ‹65 лет, у мужчин ‹55 лет, пол: мужчины старше 55 и женщины – старше 65 лет; курение, гиперхолестеринемия (›6,5 ммоль/л.), ожирение); другие факторы (снижение холестерина ЛПВП; повышение холестерина ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, этнические, географические и др.).
2. Поражение органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, поражение почек, атеросклеротическое поражение аорты, сонных, бедренных артерий, артерий сетчатки, протеинурия и/или креатининемия 1,5-2,0 мг/дл).
3. Наличие сопутствующих клинических состояний: ишемический или геморрагический инсульт; заболевания сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность); заболевания почек; сосудистые заболевания, гипертоническая ретинопатия; сахарный диабет.
Чем выше степень повышения АД и чем больше факторов риска, тем выше степень риска возникновения осложнений и хуже прогноз заболевания. Исходя из этих постулатов, выделяется четыре степени риска:
1. Риск 1 (низкий риск) означает, что возможность развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет в этой группе составляет менее 15%.
2. Риск 2 (средний риск) – риск развития осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15-20%.
3. Риск 3 (высокий риск) – 20-30%.
4. Риск 4 (очень высокий риск) – риск развития осложнений превышает 30%.
В течении заболевания условно можно выделить 3 стадии (ранее это отмечалось в диагнозе). В основе этого деления лежат наличие или отсутствие объективных признаков поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), уровень АД.
1. I стадия. Повышение АД нестойкое, эпизодическое и обусловлено часто стрессами. АД может самостоятельно (без лечения) нормализоваться. У больных нет признаков поражения внутренних органов.
Жалобы. Больных беспокоят периодические головные боли в затылочно-теменной области, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, плохой сон, могут быть сердцебиения.
При объективном обследовании в период подъема АД может быть гиперемия лица. Больные беспокойны, возбуждены. Пульс полный и напряженный. Цифры АД обычно не превышают 160/100 мм рт. ст. При перкуссии области сердца изменений нет. При аускультации может быть тахикардия, иногда брадикардия. I тон усилен на верхушке, умеренный акцент II тона на аорте. Базальное давление в норме.
2. II стадия. Повышение АД почти постоянное, до 160-179/100-109 мм.рт.ст. Как правило повышено и базальное давление (это давление, измеренное рано утром в постели больного). Характерно появление гипертрофии левого желудочка и изменений сосудов глазного дна. К жалобам, которые наблюдались в I стадии АГ присоединяются головокружения, боли в области сердца, часто перебои в работе сердца.
Данные объективного обследования у больных со II стадией болезни.
При общем осмотре может наблюдаться гиперемия лица, однако у ряда больных, наоборот, может быть бледность кожных покровов. Она обусловлена спазмом артериол. При осмотре и пальпации области сердца верхушечный толчок смещен влево. Он разлитой, широкий и усиленный. Пульс напряженный и полный. При перкуссии области сердца определяется смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV – V межреберьи влево из-за увеличения левого желудочка. Нередко расширяется сосудистый пучок. Сердце приобретает аортальную конфигурацию с выраженной сердечной талией. При аускультации I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на аорте. Может выслушиваться систолический шум на верхушке. Он обусловлен относительной недостаточностью митрального клапана при расширении полости левого желудочка.
Данные инструментальной диагностики (ЭКГ, рентгенография, УЗИ сердца, офтальмоскопия глазного дна) смотри выше в разделе «Синдром артериальной гипертензии».
3. III стадия АГ – это стадия необратимых сосудистых дистрофических, склеротических изменений со снижением функции какого-нибудь органа-мишени (развитие инфаркта миокарда, инсульта, хронической сердечной или почечной недостаточности). АД очень высокое (более 180/110 мм.рт.ст), часто тяжелые кризы. Но у части больных цифры систолического АД могут, наоборот, стать нормальными при очень высоких цифрах диастолического АД – это так называемая «обезглавленная гипертензиия» (АД, например, 140/120 мм рт. ст.). Она часто наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда с развитием сердечной недостаточности.
У больных появляется много жалоб, связанных с осложнениями, исходами АГ. Беспокоит одышка при ходьбе, приступы стенокардии, сердечной астмы, снижение памяти, нарушения зрения и другие симптомы заболевания. На глазном дне, кроме вышеперечисленных признаков, могут быть кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, отслойка сетчатки, ангиосклероз. В общем анализе мочи характерна протеинурия, цилиндрурия. При развитии почечной недостаточности увеличивается содержание в крови креатинина и мочевины.
Как уже отмечалось, при АГ II-III стадии частым проявлением является развитие гипертонических кризов.