С целью предупреждения (профилактики) стенокардии применяются буккальные препараты нитроглицерина (пластинки тринитролонга), а также трансдермальные (накожные) формы нитроглицерина (нитродерм, нитро-диск). Широко применяются препараты изосорбида динитрата обычного действия (нитросорбид), а также пролонгированного действия (изокет-ретард, кардикет-ретард). Предпочтение должно отдаваться препаратам изосорбида 5-мононитрата, так как они обладают наибольшей биодоступностью при попадании внутрь. При плохой переносимости препаратов нитроглицерина их можно заменить молсидомином.
?-адреноблокаторы также как и нитраты рассматриваются в качестве антиангинальных препаратов первого ряда: пропранолол, атенолол, метопролол, карведилол, небиволол. В настоящее время предпочтение отдают именно небивололу (небилет).
Из антагонистов кальция широкое применение нашли производные дигидропиридина II поколения (амлодипин, нитрендипин, никардипин), они отличаются продолжительным действием. С успехом в последние годы применяются антагонисты кальция – производные бензодиазепина (дилтиазем). Широко рекламируется препарат III поколения дигидропиридина лерканидипин. Что касается нифедипина, обладающего коротким действием, то применение его для лечения острых форм ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда) не рекомендуется.
В комплексном лечении больных стабильной стенокардией по показаниям должны применяться препараты, нормализующие холестериновый обмен (симвастатин, аторвастатин и др.), седативные препараты (транквилизаторы), метаболически активные препараты (триметазидин), физиотерапевтическое лечение (в том числе электросон, электрофорез лекарственных средств, бальнеотерапия, лазерная и ультразвуковая терапия), санаторно-курортное лечение.
При тяжелом течении стенокардии на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий показано и широко применяется хирургическое лечение: аорто-коронарное шунтирование (АКШ), транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий, установка стентов в пораженных участках коронарных сосудов.
Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда (ИМ) – это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы.
В 90% случаев – это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже – следствие длительного их спазма. Способствующие факторы: нервно-психическая травма, физическое переутомление, резкий подъем артериального давления, злоупотребление алкоголем, повышение свертывания крови и др.
Выделяют несколько клинических форм острого периода ИМ:
1. ангинозная,
2. астматическая
3. абдоминальная
4. аритмическая
5. мозговая (апоплексическая)
6. малосимптомная форма.
По обширности поражения различают: крупноочаговый инфаркт миокарда (трансмуральный инфаркт миокарда или с патологическим зубцом Q на ЭКГ), и мелкоочаговый инфаркт миокарда (без патологического зубца Q). В настоящее время вместо терминов «крупноочаговый» и «мелкоочаговый» более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q».
Жалобы: Ангинозная форма – сильнейшие боли за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку; боли не снимаются нитроглицерином, продолжительные (от 1/2 – 1 часа и до нескольких часов). При развитии кардиогенного шока – резчайшая общая слабость, адинамия, потливость.
Астматическая форма – клиника острой левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром выражен слабо или отсутствует.
Абдоминальная форма – интенсивная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, часто клиника острого живота.
Аритмическая форма проявляется в виде различных нарушений ритма (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, особенно опасна фибрилляция желудочков).
Мозговая (апоплексическая форма) сопровождается жалобами и объективными признаками острого нарушения мозгового кровообращения.
Малосимптомная форма чаще выявляется случайно при записи ЭКГ в случаях повторных ИМ, проявляется слабостью, адинамией, общим недомоганием, особенно у пожилых лиц.
Осмотр: При тяжелой ангинозной форме кожные покровы бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. Позже, в торпидную фазу шока, наоборот, адинамичен, безучастен, черты лица заострены. При астматической форме – клиника сердечной астмы: выраженная, смешанная одышка, удушье, вынужденное положение – ортопное, клокочущее дыхание, кашель, дистанционные влажные хрипы. Пальпация: верхушечный толчок может быть разлитой, низкий, слабый. Пульс слабого наполнения и напряжения, иногда нитевидный, учащенный, аритмичный. Перкуссия: часто может быть расширение левой границы относительной сердечной тупости. Аускультация: тоны глухие, очень часто аритмичные, может быть ритм галопа. Артериальное давление несколько повышается в период болей, а затем снижается.
ЭКГ: В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) – в отведениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта,- монофазная кривая: сегмент SТ резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т (рис.62).
В острую стадию ИМ, которая продолжается до 10 дней (чаще одну неделю), формируется очаг некроза. При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном инфаркте зубец R вообще исчезает. Сегмент SТ начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии, а зубец Т становится отрицательным.
Рис.62. Комплекс QRS в острейшем периоде инфаркта миокарда.
В отведениях, противоположных локализации ИМ, на ЭКГ регистрируются реципрокные изменения. Они в остром периоде ИМ обратные основным (рис 63).
Рис.63. Прямые и реципрокные изменения комплекса QRS в начале острого периода ИМ.
Вподострую стадию в отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент SТ изоэлектричен, зубец Т глубокий,отрицательный, равносторонний ("коронарный" зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель.
В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Обьясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии – отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.
Локализация инфаркта миокарда диагностируется, главным образом, по ЭКГ-отведениям, в которых фиксируются характерные "инфарктные" кривые. Выделяют три основных локализации крупноочагового инфаркта миокарда: в передней стенке левого желудочка, в заднедиафрагмальной области левого желудочка (нижний) и в заднебазальных отделах левого желудочка (задний). Приводим изменения ЭКГ при наиболее частых локализациях ИМ:
1. Инфаркты миокарда передней стенки: а) переднебоковой I, II, aVL, V5, V6; б) переднеперегородочный – V1-V3; в) передневерхушечный – V3, V4; г) распространенный передний (переднеперегородочный и переднебоковой) – I, II, aVL, V1-V6. Реципрокные (дискордантные) изменения сегмента ST, зубца Т наблюдаются при инфаркте передней стенки левого желудочка в отведениях III, aVF.