2. Инфаркты задней стенки: а) заднедиафрагмальный (нижний) – изменения в III, II, aVF отведениях, а реципрокные – в отведениях I, aVL; б) заднебоковой – в III, II, aVF, V5-V6, а реципрокные изменения – в I, aVL; в) при заднебазальном ИМ появляются только реципрокные изменения: высокий зубец R в отведениях V1-2, депрессия сегмента ST в отведениях V1-4. Дополнительные данные можно получить при использовании отведений V7-9.
Динамика комплекса QRST на ЭКГ в зависимости от обширности инфаркта миокарда и стадии течения представлена на рисунке 64.
В настоящее время на основании клинических, морфологических и других признаков международным кардиологическим сообществом в 2007 г принят согласительный документ в котором течение ИМ разделяется на следующие периоды:
1. развивающийся ИМ – от 0 до 6 часов;
2. острый ИМ – от 6 часов до 7 суток;
3. заживающий (рубцующийся ) ИМ – от 7 до 28 суток;
4. заживший ИМ – начиная с 29 суток.
Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и сохраняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается ("симптом ножниц"). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.
Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности ферментов сыворотки крови. Ранним и информативным в диагностическом отношении является определение тропонина-Т и I (предпочтительнее). Он появляется через 4-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.
Рис.64. Наиболее типичные ЭКГ-изменения при разных стадиях инфаркта миокарда.
Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента – МВ. Оно отмечается уже через 4-8 часов от начала ИМ. Пик активности КФК МВ отмечается через 16-24 ч от начала болевого синдрома и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особенно АСТ и в меньшей степени АЛТ). У АСТ начальное повышение отмечается через 8-12 часов, максимальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (особенно первого изофермента – ЛДГ1) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, максимальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных цифрах до 2-х недель.
Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста – его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого "раннего" из ферментов – КФК-МВ.
Из других дополнительных методов диагностики наибольшую "разрешающую" способность имеют радиоизотопные методы исследования, в частности, сцинтиграфия с технецием и талием. Он позволяет диагностировать ИМ там, где другие методы бессильны.
Медикаментозное лечение больных ИМ должно осуществляться в строгом соответствии с «Протоколами (стандартами) обследования и лечения больных с патологией системы кровообращения в амбулаторно-поликлинических и стационарных условиях» (Минск, 2001).
Лечение острого крупноочагового инфаркта миокарда осуществляется в реанимационном отделении.
Проводится обезболивание: морфин 1% – 1,0 внутривенно, фентанил (2 мл 0,005%) в сочетании с дроперидолом (4 мл 0,25%) внутривенно 2-3 раза с интервалом 30 мин, до купирования болевого синдрома.
При стойком подъеме сегмента ST выше изолинии назначаются тромболитические препараты: стрептокиназа (стрептаза) 1,5 млн ЕД внутривенно однократно в течение 30 мин.; антитромботические препараты: аспирин 0,5 (1/4 таблетки 1 раз в сутки); гепарин 10.000 ЕД внутривенно 2 раза в сутки в течение 3-5 суток через 12 часа после введения стрептокиназы.
Затем назначаются внутривенно капельно (лучше инфузатором) периферические вазодилятаторы: нитроглицерин 4 мл 1% раствора в 400 мл физраствора 2 раза в сутки 3-5 суток; изосорбид динитрат 40 мл 0,1% раствора в 400 мл физраствора 2 раза в сутки в течение 3-5 суток; изосорбид динитрат 40 мг в сутки (по показаниям).
Внутрь принимаются ингибиторы АПФ 5-10 мг в сутки (эналаприл), ?-адреноблокаторы: (пропранолол, метопролол, бисопролол и др.).
При наличии показаний назначаются и антагонисты кальция (кроме нифедипина) – дилтиазем 90-240 мг в сутки внутрь.
При остром мелкоочаговом инфаркте миокарда объем медикаментозной терапии такой же, как и при крупноочаговом, за исключении тромболитической терапии – она не проводится.
Всем больным ИМ внутривенно капельно назначается калий-поляризующая смесь, включающая 10% глюкозу – 250 мл, 100 мл 4% раствора калия хлорида, 6-8 ЕД инсулина. На 7-10 сутки больным можно назначать метаболически активные препараты – предуктал.
Уже с первых дней рекомендуется под контролем врача ЛФК проводить тренировки малых мышечных групп. Согласно рекомендациям Бел НИИ кардиологии МЗ РБ, занятия лечебной физкультурой на III ступени физической активности больных проводится через день и чередуются с физическими тренировками на велоэргометре.
Сроки стационарного лечения – 12-14 дней (при трехэтапной системе реабилитации: стационар – отделение реабилитации – поликлиника), 18-20 дней (при двухэтапной системе реабилитации: стационар – поликлиника).
Желудочно-кишечный тракт
Субъективное обследование больных с заболеваниями органов пищеварения включает такие традиционные разделы, как:
1. паспортная часть;
2. жалобы больного;
3. история (анамнез) настоящего заболевания;
4. история (анамнез) жизни больного.
Жалобы больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) самые разнообразные и зависят от того, какой отдел пищеварительного тракта вовлечен в патологический процесс.
К жалобам, характерным для заболеваний пищевода, относятся дисфагия, боль по ходу пищевода (одинофагия), изжога, пищеводная рвота и пищеводное кровотечение.
Дисфагия – это затруднение или невозможность полностью проглотить принятую пищу. Различают орофарингеальную (ротоглоточную) и эзофагеальную (пищеводную) дисфагии.
Орофарингеальная дисфагия возникает при самых первых глотательных движениях и часто сочетается с попаданием пищи в полость носа, гортань. При этом у больного появляется кашель. Бывает она при некоторых заболеваниях ротовой полости, гортани или чаще при поражении нервной системы.
Эзофагеальная дисфагия возникает, как правило, после нескольких глотательных актов и сопровождается неприятными ощущениями по ходу пищевода. Этот вид дисфагии встречается при раке пищевода, рубцевании после ожога пищевода щелочами или кислотами, язве пищевода. Кроме этого, дисфагия может наблюдаться и при сдавлении пищевода аневризмой аорты или опухолью средостения. В отличие от дисфагии, вызванной органическими заболеваниями, выделяют еще и функциональную дисфагию вследствие спазма пищевода, дискинезии пищевода, ахалазии кардии (нарушении расслабления кардиального сфинктера). Отграничить эти две формы друг от друга можно на основании тщательного расспроса больного и инструментальных методов исследования.