При осмотре может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. Язык часто с атрофией сосочков – «лакированный язык». При пальпации живота отмечается урчание, он часто вздут. В эпигастрии умеренная болезненность при глубокой пальпации.
При исследовании желудочного сока обнаруживается гипосекреция, выражающаяся в уменьшении объема желудочного сока и концентрации соляной кислоты. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином.
Рентгенологически наблюдается мелкоскладчатый рельеф слизистой за счет атрофии складок.
При гастрофиброскопии слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием.
В крови у больных отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла.
Хронический неатрофический (хеликобактерный) гастрит
Он вызывается пилорическим хеликобактером – грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции – зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения – контактно-бытовой. Ранее назывался хр. гастритом типа В.
Жалобы. Часто у больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения) или незначительная боль в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 часа, после чего самостоятельно стихают. Они более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при торопливой еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). У части больных боли могут напоминать боли при язвенной болезни 12-п. кишки. При объективном обследовании внешний вид больного, как правило, не изменяется. При пальпации живота может определяться болезненность в эпигастральной области.
При исследовании секреторной функции желудка у 60% больных выявляется гиперсекреция соляной кислоты, у 30% – нормальная кислотопродукция.
При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером.
Все существующие для обнаружения Helicobacter pylori диагностические тесты можно условно разделить на две группы: инвазивные и неинвазивные. Несколько особняком стоит ПЦР-диагностика, поскольку ее можно осуществлять как в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивно), так и в фекалиях больного (неинвазивный метод).
Инвазивные тесты
Для этих исследований необходимо проведение ФЭДГС с биопсией слизистой оболочки желудка. При ФЭДГС забирают четыре биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка), а затем применяют три метода выявления H. pylori:
1. Бактериологический,
2. Морфологический (цитологический, гистологический),
3. Биохимический (уреазный тест).
Существует два типа неинвазивных методов выявления микроорганизма:
1. Серологические методики (обнаружение антител к H. pylori и др.),
2. Дыхательный тест.
Дыхательный тест. Наличие H. pylori в желудке определяют по активности специфичной для данной бактерии уреазы. Пациент перорально принимает раствор, содержащий меченную 13С или 14С мочевину. В присутствии H. pylori фермент расщепляет мочевину, в результате чего выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изотопом углерода (13С или 14С), уровень которого и определяют методом масс-спектроскопии или с помощью сцинтилляционного счетчика. Дыхательный тест позволяет эффективно диагностировать эрадикацию. В норме содержание стабилизированного изотопа 13С или 14С не превышает 1% от общего количества углекислого газа в выдыхаемом воздухе.
Хронический химический (реактивный) гастрит
Это форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Ранее он назывался гастритом типа С. Развивается он у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, усиливающиеся после приема пищи, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии.
Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий аннастомоз.
Лечение больных хроническим гастритом проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только в случаях выраженного обострения или при необходимости проведения расширенного обследования больного.
Учитывая этиологию заболевания, нормализовать режим и характер питания, устранить профессиональные и другие вредности, назначить лечение имеющихся заболеваний брюшной полости и других заболеваний, приведших к развитию хронического гастрита.
Патогенетическая терапия должна быть направлена на измененную слизистую оболочку желудка, коррекцию желудочной секреции, нарушений моторной функции и кишечного пищеварения.
При лечении больных с секреторной недостаточностью желудка питание должно быть дробным, 5-6 разовым, пища должна включать продукты, стимулирующие желудочную секрецию, улучшающие аппетит (супы на обезжиренном рыбном, мясном бульоне, вымоченная сельдь, черствый ржаной хлеб и др.).
При гастрите, протекающем с повышенной секреторной функцией желудка, диета П1, исключающая продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка и стимулирующие желудочную секрецию.
При лечении заболевания, ассоциированного с Helicobacter pylori, проводится трех- или четырехкомпонентная схема для эрадикации возбудителя. Начинать лечение следует с протокола первой линии эрадикации – одновременного применения в течении 7 или 14 дней следующих препаратов: ингибитор протонной помпы в стандартной дозировке 2 раза в день (омепразол 20 мг 2 раза в день) + кларитромицин 0,5 г 2 раза в день + амоксациллин 1,0 г 2 раза в день. Все препараты принимают за 20-30 мин до еды. При непереносимости пенициллинов вместо амоксациллина используют метронидазол 0,5 г два раза в день во время еды. Более продолжительное лечение достоверно улучшает результаты эрадикационной терапии. В связи с этим предпочтение нужно отдавать 14-дневной тройной терапии (Консенсунс Маастрихт-3, 2005 г). В качестве первой линии можно так же применять 14-дневную схему квадротерапии: омепразол по 20 мг 2 раза в день за 20-30 мин до еды, 240 мг коллоидного субцитрата висмута 2 раза в день до еды, 1,0 г амоксациллина 2 раза в день до еды и 200 мг фуразолидона 2 раза в день после еды. Данный протокол эрадикации можно использовать при ограниченных финансовых возможностях пациента. Классическая однонедельная квадротерапия включает: омепразол по 20 мг 2 раза в день, препарат коллоидного субцитрата висмута 120 мг 4 раза в день до еды, тетрациклин 0,5 г 4 раза в день до еды, метронидазол 0,5г 3 раза в день во время еды. Данная схема используется в качестве терапии второй линии при неэффективности терапии первой линии.