Należy przyjąć, że przez ostatnie sto milionów lat strefa życia zaczynała się mniej więcej tysiąc kilometrów od terminatora, po 'stronie półkuli wiecznego dnia, osiągając optimum gdzieś w piątej lub czwartej części trasy do punktu podsłonecznego. Chyba tylko pewien obszar wokół niego był jałową, spieczoną skwarem pustynią — może z wyjątkiem wyniosłych gór o niższych temperaturach. Tak więc co najmniej połowa półkuli oświetlonej była siedliskiem życia. Flora przywykła więc nie tylko do nieprzerwanego, lecz także ostrego oświetlenia.
Jakże bardzo odbiega to od obrazu dzisiejszej Temy! Zmiana nastąpiła całkiem raptownie dwa tysiące lat temu. Z punktu widzenia ogólnych praw biologii — zapewne wszędzie jednakowych! — jest nader mało prawdopodobne, by jakikolwiek gatunek rośliny wyższej wytrzymał taką katastrofę gruntownie modyfikując swe potrzeby życiowe. Niezwykle trudno było pojąć przystosowanie się biosfery do nagłego obniżenia średnich temperatur o kilkadziesiąt stopni, kiedy glob zmienił orbitę. Między innymi wysuwałem wówczas przypuszczenie, że fauna i flora były tu niegdyś znacznie bardziej zróżnicowane od ziemskich, a my zastaliśmy już tylko żałosne ich szczątki w postaci form najbardziej zimnolubnych.
Może długo obracalibyśmy się w kręgu słabo albo wcale nie umotywowanych hipotez, podejmowanych bardziej z rozpaczy niż z przekonania — gdyby nagle nie wybuchła zaraza porostów, która przysporzyła nam tylu zmartwień. Niespodziewane, natychmiastowe ustąpienie jej bez żadnych starań z naszej strony było tym „cudem”, który kazał poszukiwać aktualnej ingerencji Rozumu w przyrodę Temy.
W tym czasie już wiedzieliśmy, iż podobne działania były dokonywane w przeszłości, przynajmniej w stosunku do flory. Na podstawie badań paleobota-nicznych można było dowieść, że przed zmianą orbity Temy przeważała tu zielona barwa listowia. Poniebieszczenie w bardzo krótkim czasie, obejmujące całą roślinność, wprawdzie znakomicie pasowało do oziębienia klimatu, lecz nie dało się wytłumaczyć naturalnymi mechanizmami ewolucji.
Pokrótce przypomnę tę już bardzo znaną historię. Zaraza porostów niszczyła je pośrednio. Chodziło o zainfekowanie współżyjących z nimi bakterii Rodes decretorius, które przywykliśmy nazywać beczułkami. Symbioza tych organizmów jest tak ścisła, że w przypadku braku „beczułek” porosty zieleniały, a następnie więdły i ginęły — w laboratorium po kilku dniach, a w przyrodzie z nastaniem nocnego chłodu. Oddziaływanie tych drobnoustrojów na wszelkie rośliny za pośrednictwem wydzielanych enzymów jest wielokierunkowe, lecz w efekcie końcowym sprowadza się do jednego: zapewnienia im mrozoodporności.
Zaraza porostów przerzuciła się na mchy i mogła zagrozić całej florze. W tym ekspansywnym stadium, budzącym najgorsze obawy, ustała zupełnie nagle. Chcąc uniknąć nieporozumień, wyjaśnię, co w całym tym procesie określiliśmy mianem „cudu”. W tym celu muszę powiedzieć, co działo się normalnie, czyli zgodnie z mechanizmami komórkowych przekształceń — zarówno chorobowych, jak genetycznych. Osobno trzeba rozpatrzyć dwa niezależne procesy: najpierw wybuchu zarazy, a potem jej ustąpienia.
Podobnie jak „beczułki” współżyją z roślinami, stałym symbiontem tych bakterii był — od chwili ich powstania — bakteriofag TE-112. W sposób, jakiego jeszcze nie poznaliśmy dokładnie, stymulował on znaczną część ich oddziaływań na florę, umożliwiających jej przetrwanie w nowych warunkach środowiskowych: po zmianie orbity Temy. Pod naporem nieznanego czynnika związanego z nami bądź z naszą techniką, jakiś pojedynczy TE-112 uległ bardzo radykalnej mutacji. Tą drogą powstał nowy ”p.tunek bakteriofaga, oznaczony przeze mnie jako TY-112. Choć był on rzeczywistym i jedynym sprawcą zarazy porostów, dokonywał tego w sposób szczególny: ani drogą wytwarzania toksyn, ani bezpośredniego niszczenia komórki bakteryjnej — a tylko przez wypieranie swego poprzednika. Ale, mówiąc trywialnie, bez tamtego sym-bionta „beczułki” były diabła warte, gdyż przestały zapewniać roślinom mrozoodporność.
W świetle tych wyjaśnień, „zaraza” nie jest najwłaściwszym określeniem, lecz będę go używał, bo wiemy, o co chodzi. Szerzyła się tak szybko, że los roślin, a przez to i całego życia na Temie, stanął pod znakiem zapytania. Aż nagle, w pełni rozpaczliwych moich usiłowań, by znaleźć antidotum mogące zahamować niszczycielski proces, stwierdziłem ze zdumieniem, że to już zaszło, całkiem nagle, bez mego udziału.
Ten odwrót zagrożenia wydarzył się dzięki kolejnej mutacji, jakiej tym razem uległ najmłodszy twór na planecie, TY-112. Powstałego zeń nowego bakteriofaga — także tym razem odrębny gatunek — nazwałem TS-112, potocznie zaś sanatoriusem. Oddziaływał on na „beczułki” bardziej przewrotnie niż jego poprzednik. Tu nie chodziło już o wypieranie innego bakteriofaga, lecz wprowadzenie trwałej, dziedzicznej zmiany w genomie[40]„beczułek”. Stała się rzecz, której nie potrafimy zrozumieć: sanatorius nie tylko cofnął zagrożenie „beczułek” przez swego poprzednika, lecz ulepszył ich funkcjonowanie — przenosząc mrozoodporność tych bakterii z pośrednictwa bakteriofaga na ich aparat chromosomalny! Tym samym uniezależniał je od symbionta, bez którego nie mogły pełnić dobroczynnej roli wobec roślin.
Bardzo istotny jest sposób rozprzestrzeniania się tego zbawczego procesu. Sprawa dotyczy tak zwanej dziedziczności infekcyjnej, odkrytej już w dwudziestym wieku. Nazwa pochodzi stąd, że jest to szczególny sposób przekazywania czynników genetycznych z jednego organizmu do drugiego, przypominający przenoszenie zarazków bądź pasożytów. Dziedziczność infekcyjna może się spełniać w jednym z kilku poznanych wariantów. Ten, który uśmierzył zarazę porostów, nazywamy transdukcją.
Przypomnę, że zasadniczą rolą sanatoriusa było wzbogacenie „beczułek” o gen mrozoodporności. A proces transdukcji polegał tu na tym, że wniknąwszy do tej bakterii i namnożywszy się wewnątrz niej, salvator porywał ten właśnie fragment jej genomu, warunkujący mrozoodporność przenoszoną na roślinę. Przytwierdzony do DNA bakteriofaga, fragment ten wnikał w kolejną „beczułkę”, uwolniony tam i z kolei wcielony do jej genomu. Na pierwszy rzut oka wygląda, że zysk równoważy tu stratę, gdyż genom odebrany jednej bakterii zostaje użyczony następnej. Tak jednak nie jest. Nieustanną migrację sanatoriusów przez organizmy „beczułek” możemy przyrównać do przepływu wody, na tyle ciągłego, że nie starczy czasu na wyschnięcie jej.
Do tego miejsca, jedyny dziw to wzbogacenie genomu mikroorganizmu przez bakteriofaga. Ale tu można byłoby jeszcze podejrzewać, iż mamy do czynienia ze zjawiskiem naturalnym, którego dotąd nie odkryliśmy. Nie sposób natomiast tego powiedzieć o metodzie rozprzestrzeniania się sanatoriusów. Przed stwierdzeniem transdukcji wyglądało na to, że mutacji uległy wszystkie naraz TY-112, co nie znajdowało jakiegokolwiek wytłumaczenia. Myliłem się. Ale to, czego ostatecznie udało mi się dowieść, jest równie szokujące: jedna i ta sama mutacja musiała dokonać się równocześnie w wielu miejscach, wśród mnóstwa poszczególnych bakteriofagów. To właśnie nazwaliśmy cudem — jako zjawisko absolutnie wykluczone na drodze naturalnej.