усиливающийся под воздействием посторонних раздражителей и вызывающий торможение
соседних областей.
В последние несколько десятилетий в связи с развитием генетики и молекулярной физиологии, а
также кибернетики привлекли к себе внимание исследования биологических основ и
физиологических механизмов памяти. Часть этих исследований была проведена на нейронном
уровне, т.е. на уровне изучения работы отдельных нервных клеток и их ансамблей в процессе
запоминания (научения). Было показано, что следы памяти обнаруживаются в изменениях,
которые в процессе научения происходят в нервных клетках отдельных внутренних структур
головного мозга. Это выражается, в частности, в повышении пластичности (откликаемости на
стимулы) нейронов гиппокампа, ретикулярной формации и двигательной коры в процессе
научения.
Сложились гипотезы о роли глиальных элементов, молекул РНК и ДНК в процессах памяти.
Некоторые ученые полагают, что глия — клетки в головном и спинном мозге, заполняющие
пространства между нейронами и кровеносными сосудами, — связана с работой долговременной
памяти. Предполагается также, что память соотносится с изменениями в структуре молекул
лРибо Т. Психология внимания // Хрестоматия по вниманию. — М., 1976. — С. 141-142.
63
рибонуклеиновой кислоты — РНК, а также с содержанием РНК в тех или иных образованиях
мозга.
В коре головного мозга следы памяти или научения обнаруживаются в виде изменений в клетках
ц.н.с, наиболее типичными из которых являются увеличение диаметра афферентных окончаний,
увеличение числа и длины терминалей аксона, изменение формы клеток к.г.м., увеличение
толщины волокон в клетках к.г.м. I и II слоев.
Потери памяти чаще всего можно наблюдать при поражениях лобных и височных долей мозга,
поясной извилины, а также ряда подкорковых структур: мамиллярных тел, передних отделов
таламуса и гипоталамуса, амигдолярного комплекса и особенно гиппокампа (рис. 23). Его
поражение ведет к нарушению процесса выявления следов прошлого опыта, но не к утрате самих
следов. Немаловажна в процессах памяти, вероятно, и роль ретикулярной формации, связанных с
ней активизирующих структур мозга.
Д.О.Хебб предложил гипотезы о физиологических механизмах кратковременной и
долговременной памяти. Таким механизмом для кратковременной памяти, по его мнению,
является реверберация (вращение) электрической активности в замкнутых цепях нейронов, а
долговременная память связана с морфофункцио-нальными изменениями устойчивого характера,
происходящими в синапсах, увеличивающими или уменьшающими их проводимость. Из
кратковременной в долговременную память информация переходит в результате процесса
«консолидации», который развивается при многократном прохождении нервных импульсов через
одни и те же синапсы. Этот процесс длителен и требует не менее нескольких десятков секунд
реверберации. Консолидация представляет собой облегчение и упрочение синаптической
проводимости. В итоге описанных процессов образуются нервные модели стимулов или
клеточные ансамбли, причем любое возбуждение, затрагивающее соответствующие нейронные
структуры, может привести в состояние активности весь ансамбль. Предполагается, что
психологически такая активизация может происходить под влиянием различных стимулов,
ощущений, образов, эмоций и т.п. По предположению Хебба, нейронные цепи и структуры, о
которых идет речь, могут образовываться с включением во взаимодействие коры, таламуса и
гипоталамуса. Нейроны, которые в процессе научения обнаруживают пластические изменения,
кроме названных мозговых структур, имеются в гиппокампе, миндалине, хвостатом ядре,
ретикулярной формации и двигательной коре.
64
Рис. 23. Структуры мозга, вероятнее всего связанные с памятью
Г.Хиденом была предложена гипотеза о роли РНК в процессах долговременной памяти,
допускающая изменение в результате научения последовательности оснований в молекуле РНК.
Однако носителем самой прочной, самой глубокой памяти человека является, по-видимому, ДНК,
которую к тому же считают входящей в механизм наследственности.