Выбрать главу

Период снижения дозы антидепрессанта может занимать нескольких дней, недель или даже месяцев, в зависимости от дозы, продолжительности лечения и фармакологических свойств препарата, а также особенностей состояния пациента. Необходимостьпостепенного снижения дозы обусловлена возможностью развития синдрома отмены. Риск развития синдрома отмены тем выше, чем больше выражены антихолинергические свойства препарата, выше используемая доза и чем длительнее период приема. Среди антидепрессантов новой генерации симптомы отмены наиболее характерны для венлафаксина и СИОЗС с коротким периодом полувыведения (пароксетина), и менее характерны для флуоксетина. Резкая отмена ТЦА может вызвать холинергический феномен «отдачи» (миалгия, схватывающие боли в животе) [Депрессивный, 2021].

Вопросы для самоконтроля

1. Флуоксетин:

A. Блокирует нейрональный захват норадреналина

Б. Блокирует нейрональный захват серотонина

B. Блокирует нейрональный захват серотонина и нарадреналина

Г. Ингибирует моноаминооксидазу

Д. Ингибирует моноаминооксидазу и катехоламин-орто- метилтрансферазу

2. Амитриптилин (все ответы верны, кроме одного):

A. Блокирует обратный нейрональный захват норадреналина и серотонина

Б. Относится к группе трициклических антидепрессантов

B. Обладает психоседативным действием

Г. Снижает концентрацию катехоламинов в синаптической щели

3. Моклобемид (все ответы верны, кроме одного):

A. Блокирует обратный нейрональный захват серотонина и норадреналина

Б. Обратимо ингибирует моноаминооксидазу А

B. Повышает психомоторную активность

Г. Тормозит метаболизм норадреналина, дофамина и серотонина

Д. Применяется при депрессии с гипомоторным компонентом

4. Неизбирательный ингибитор МАО — А и В изоформ:

A. Имизин

Б. Флуоксетин

B. Ниаламид

Г. Амитриптилин

5. Показания к применению антидепрессантов:

A. Неврозы и неврозоподобные состояния

Б. Депрессия, субдепрессия

B. Психозы с бредовым и галлюцинаторным компонентами

Г. Черепно-мозговые травмы, расстройства памяти

6. Побочные эффекты антидепрессантов (все ответы верны, кроме одного)

A. Гепатотоксичность, желтуха, аллергические реакции, обострение или острый приступ глаукомы

Б. Экстрапирамидные расстройства, судорожный синдром

B. Бессонница, тремор, судороги, тираминовый синдром, серотониновый синдром

7. Нормотимик:

A. Соли лития (лития карбонат)

Б. Пирацетам (ноотропил)

B. Имипрамин (имизин)

Г. Хлордиазепоксид (элениум)

8. Показания к применению нормотимиков:

A. Депрессия, неврозы, неврозоподобные состояния

Б. Маниакально-депрессивный психоз

B. Шизофрения, эпилепсия

9. Побочные эффекты нормотимиков (все ответы верны, кроме одного)

A. Тошнота, рвота, металлический привкус во рту, диарея, жажда, полиурия

Б. Дизартрия, судорожный синдром,

B. Миастения, тремор, нарушение функции щитовидной железы

Г. Эйфория, лекарственная зависимость, толерантность

Ответы:

1. Б

2. Г

3. А

4. В

5. Б

6. Б

7. А

8. Б

9. Г

Ноотропы

Ноотропы, они же нейрометаболические стимуляторы — лекарственные средства, предназначенные для оказания специфического воздействия на высшие психические функции [Ноотропы, 2017].

В основе терапевтического действия ноотропных препаратов предположительно лежит несколько механизмов [Ноотропы, 2017]:

• улучшение энергетического состояния нейронов (усиление синтеза АТФ, антигипоксический и антиоксидантный эффекты);

• активация пластических процессов в ЦНС за счет усиления синтеза РНК и белков;

• усиление процессов синаптической передачи в ЦНС;

• улучшение утилизации глюкозы;

• мембраностабилизирующее действие.

Ныне основными механизмами действия ноотропных средств считаются влияние на метаболические процессы в нервной клетке и взаимодействие с нейромедиаторными системами мозга. Доказано, что ноотропы активируют аденилатциклазу, повышают её концентрацию в нейроне. Повышенный уровень серотонина через выделения цАМФ внутри сенсорного нейрона ведёт к ускоренному высвобождению медиатора (глутамата) из сенсорного нейрона. Помимо этого, активированная аденилатциклаза поддерживает стабильность выработки в клетке АТФ без участия кислорода, а в условиях гипоксии приводит метаболизм мозга в оптимально сохраняемый режим. Производители нейрометаболических стимуляторов заявляют, что их препараты хорошо проникают через ГЭБ, повышают скорость утилизации глюкозы (особенно в коре головного мозга, подкорковых ганглиях, гипоталамусе и мозжечке), улучшают обмен нуклеиновых кислот, активируют синтез АТФ, белка и РНК [Ноотропы, 2017].