В принципе, утверждает профессор Себа, каждая клетка, по-видимому, нуждается в химическом веществе, тяготеющем к поверхности между оболочкой и содержимым, где это вещество содействует делению клетки, ослабляя поверхностное натяжение.
Есть доказательства того, что таким химическим веществом является холестерин, поверхностная активность которого выше, чем у большинства других веществ. Если содержание холестерина в масле ниже 0,75 %, клетки сцепляются друг с другом, а если выше (а именно так обстоит дело в тканях, пораженных раком), сила сцепления настолько уменьшается, что клетки отделяются друг от друга.
Нормальная клетка контролирует концентрацию холестерина простым окислением части молекулы холестерина, г. е. уничтожением ее поверхностной активности. Для этого необходим какой-то конкретный фермент или биологический катализатор.
Профессор Себа полагает, что рак начинается только тогда, когда содержание холестерина в клетке уже не поддается контролю из-за отсутствия определенного гена, в результате чего начинается неконтролируемое деление, образование новых клеток и ослабление сцепления между клетками.
Приходится с сожалением констатировать, что в работе профессора Феликса Себа содержится много ошибок. В солидных курсах микробиологии и онкологии можно найти подробные данные о митозе и увидеть поэтапные иллюстрации митотического деления клеток. Из всего этого очевидно, что никакое деление клеток (в том числе и неконтролируемое) не определяется мембраной клетки и не с нее начинается, что в процессе дифференцировки клеток существуют определенные паузы в развитии, во время которых клетки обеспечены холестерином, что зрелые клетки, закончившие свое развитие, имея «море холестерина», никогда не перерождаются в опухолевые, и многие другие полезные в данном вопросе сведения.
Кроме того, ко времени перерождения в раковую злокачественная опухоль уже представляет собой колонию примерно из 600 тыс. опухолевых клеток, начавшую свое опухолевое существование за много лет до этого. И только со времени перерождения опухоли в раковую можно говорить о неконтролируемом содержании холестерина в ее клетках. Скачок же в развитии опухоли связан с прорастанием в нее капилляров, после чего главным действующим веществом в раковом перерождении опухоли оказывается не холестерин, а кислород. Если бы капилляры приносили в опухоль сколько угодно холестерина и совсем не приносили кислорода, то никакого скачка в развитии опухоли не произошло бы, она по-прежнему вела бы анаэробный образ жизни. Остается добавить, что раковые клетки не в состоянии сами обеспечить холестерином свое неконтролируемое интенсивное размножение. Это делает печень.
Ошибки в теории профессора Себа очевидны. Но самое главное — теория профессора Себа практически бесплодна. Представляет теоретический интерес (не более того) та часть его теории, которая связывает повышенный уровень холестерина в раковых клетках с уменьшением силы сцепления этих клеток, характерным для них. Результатом является отделение клеток от опухоли и перемещение их по лимфатическим и кровеносным сосудам с образованием метастазов.
Но уменьшить концентрацию холестерина в крови ниже определенных значений невозможно — организм без холестерина в эволюционно отработанной концентрации в крови существовать не может.
Итак, мы получили следующие данные о влиянии глюкозы и холестерина крови на противоопухолевое действие естественного отбора на клеточном уровне и соответствующие практические рекомендации. В профилактических противоопухолевых целях всегда желательны несколько пониженные (в пределах нормы) концентрации глюкозы в крови (порядка 3,5-4,0 ммоль/л). Следует считать дефектом естественного отбора на клеточном уровне и падение уровня глюкозы крови ниже 3,33 ммоль/л: это плохо для здоровых клеток организма (гипогликемия).
Влияние концентрации холестерина крови на развитие опухоли на втором этапе развития практически отсутствует. На третьем этапе развития опухоли (за пределами естественного отбора на клеточном уровне) целесообразны лекарственные средства, поглощающие продуцируемый печенью холестерин и снижающие концентрацию его в крови до допустимой нижней границы: 180 мг% для молодых людей и 200 мг% для людей старше 30 лет (Ю. М. Лопухин, «С пациентом — против атеросклероза», 1990). .
Однако возможные изменения концентрации глюкозы и холестерина не в состоянии прекратить развитие раковой опухоли, а тем более принудить опухоль к «обратному развитию». Можно рассчитывать лишь на определенное торможение развития опухоли.