В 1935 году Грин сформулировал свою гипотезу о происхождении вирусов из бактерий, и хотя он не пользовался данными Стенли, его рассуждения были типичными для вирусолога, понимающего специфику вирусного паразитизма. Именно поэтому маленькая статья Грина стала вехой в истории вирусологии, и его гипотеза была подхвачена и развита в дальнейшем таким универсальным "биологическим полиглотом", каким является нобелевский лауреат Ф. Бернет.
В юбилейной речи по поводу своего семидесятилетия Бернет много говорил о путях научного познания вообще и о своем творческом методе. В частности, он отметил, что нацело теряет интерес и даже начинает испытывать отвращение к пройденным этапам своего творческого пути. Он никогда не возвращается к проблемам, которыми уже однажды занимался. И действительно, вот уже многие годы мир знает Бернета-иммунолога, автора одной из ведущих теорий образования антител в организме.
Но в 1943 году Бернет еще не испытывал к вирусологии никакого отвращения, и именно тогда была опубликована его небольшая по объему, но весьма значительная по содержанию книга "Вирус — как организм". В ней Бернет развил гипотезу Грина и насытил новыми фактами, которые накопило человеческое познание за самое бурное в новейшей истории десятилетие.
Модернизированные Бернетом взгляды Грина выглядели в 1943 году примерно так. В процессе упрощения организации и потери способности к самостоятельному обмену веществ паразитические бактерии должны были дойти до такой стадии, когда окружающая их полунепроницаемая оболочка стала пределом и помехой для дальнейшей эволюции. Потеря оболочки сняла эти ограничения, так как образовавшийся организм мог теперь свободно присоединять к себе компоненты хозяина и использовать чужие (хозяйские) ферменты для синтеза необходимых соединений.
Нельзя не признать, что эта система взглядов действительно не нуждается в бактериологических предтечах. Рассуждения Грина — Бернета весьма обстоятельно учитывают биологию паразитизма. Вот почему нельзя не разделить мнение профессора ботаники Иллинойского университета Л. Блэка, который поставил Грина в число наиболее крупных теоретиков и философов вирусологии после Ивановского, открывшего мир этих неведомых существ. "На меня произвело впечатление, — сказал Блэк в 1964 году в Москве на конференции, посвященной 100-летию со дня рождения Д. И. Ивановского, — воображение Грина, его проницательность, с которой он представил... полное описание возможной картины происхождения и эволюции вирусов... ведь он выдвинул свою гипотезу до того, как вирус был выделен или обнаружен в электронном микроскопе, а также значительно раньше того, как стало известно, что нуклеиновая кислота и белок являются существенными компонентами... вирусных частиц".
Все это так. Но как обстоит дело сегодня, когда хорошо известна и электронно-микроскопическая и биохимическая организация вирусов? Каковы современные аспекты теории о регрессивной эволюции бактерий в вирусы? Говоря словами С. Луриа, эта теория в ее первоначальной форме имеет весьма мало сторонников. Слишком велик разрыв между вирусами и клеточными паразитами (бактериями или простейшими). Он не заполняется рассуждениями о регрессе, ибо вирусный нуклеокапсид (а именно такова биохимическая анатомия вириона — соединение нуклеиновой кислоты и белка) не является аналогом клетки, как бы далеко ни зашло ее упрощение. Белковые капсиды вирусов подобны клеточным органеллам, состоящим из белковых субъединиц, но не клеточным мембранам. Вирусы имеют оригинальное неклеточное строение, и оно никак не "выводится" из клетки: можно сравнивать анатомию мартышки и человека, но вряд ли стоит сопоставлять органы морской звезды и лисицы.
Не помогает гипотезе и тот факт, что между вирусами и полноценными бактериями находятся две группы промежуточных форм: риккетсии и хламидозоа. Что они собой представляют?
Риккетсии — это мелкие бактерии, размножающиеся путем деления (чего никогда не делают), обладающие достаточно автономной системой продукции энергии (чего нет у вируса) и имеющие оболочку, весьма напоминающую бактериальную мембрану (опять-таки нацело отсутствующую у всех вирусов). У риккетсий дефектен набор ферментов, поэтому для размножения они нуждаются в условиях живой клетки и не растут на искусственных питательных средах, но в общем — это маленькие, дефектные бактерии.