Ф. Вернет, которого мы не раз вспоминали, рассматривая природу чрезвычайной изменчивости вируса гриппа А, отметил, что при условии существования громадной популяции вирусов увеличиваются шансы для появления таких вариантов (мутантов), которые обладают или высокой вирулентностью, или же явно выраженной способностью в течение длительного времени сохраняться в тканях в латентном состоянии. "Именно оба эти типа (активности) могут иметь значение для сохранения и выживания вида". Об этом он писал в своей знаменитой книге "Вирус как организм"
Выше я говорил, что согласно теории Белякова сохранение жизни вида возбудителя обеспечивается в процессе саморегуляции эпидемического процесса при смене фаз резервации и эпидемического распространения. Если интегрировать взгляды Бернета и Белякова, то можно теоретически предсказать обязательность существования латентной формы гриппозной инфекции как фактора и механизма сохранения жизни вида этого возбудителя в период (фазу) его резервации. Одной продуктивной репродукции, лежащей в основе эндемической заболеваемости, для такого сохранения окажется недостаточно. "Повышенная вирулентность никоим образом не способствует выживанию вируса как вида", — писал Вернет.
В какой мере это теоретическое предсказание соответствует фактическим данным? Прежде чем ответить на этот вопрос, напомним основные термины и понятия, связанные с учением о вирусной персистенции.
Отличительной чертой персистентных инфекций является длительное пребывание вируса в организме. Это длительное пребывание вируса может сопровождаться периодическим появлением клинических симптомов (хроническая форма), протекать бессимптомно — без вирусовыделения (латентная форма), так как при этом типе инфекции нарушен цикл репликации вируса, — или с постоянным вирусовыделением без клинических симптомов (собственно персистентная форма). Эта классификация принадлежит крупному советскому специалисту по проблеме вирусной персистенции профессору В. А. Зуеву.
Следуя указанной терминологии, можно предположить, что весь межэпидемический по гриппу период в данной местности протекает как персистентная инфекция в хронической форме на уровне человеческой популяции. С этой точки зрения, очаговая и случайная (спорадическая) заболеваемость представляет собой такие формы гриппозной инфекции, которые должны перемежаться или сочетаться с другими формами персистенции.
Есть ли фактическое подтверждение этим предположениям?
Общепринятая лабораторная диагностика редко позволяет выделить вирус позднее 10 — 15 дня от начала болезни. Немногим более эффективным является иммунофлуоресцентный анализ. Тем не менее уже сегодня известны данные, позволяющие с уверенностью говорить о том, что персистенция вируса гриппа в людях может иметь и, по-видимому, имеет место.
Что подтверждает это положение?
К числу прямых доказательств существования гриппозной персистенции следует отнести данные профессора А. Ф. Фролова и его сотрудников в Киеве о выделении вирусов гриппа специальными методами от больных с неврологическими осложнениями в отдаленные сроки от начала заболевания (до 158-го дня).
Прямое отношение к проблеме гриппозной персистенции в людях имеют все случаи выделения так называемых антигенных анахронизмов, то есть вирусов с антигенной структурой "прошлых" или "будущих" пандемий.
Примыкает к этим сведениям, но заслуживает особого внимания вопрос о возвращении в эпидемическую циркуляцию среди людей в 1977 году вирусов с антигенной структурой H1N1 (так называемого "русского" гриппа). В этом случае речь идет не об единичном факте выделения антигенного анахронизма, а об истинной эпидемической циркуляции штаммов с уже известной антигенной структурой. Как подчеркнул американский ученый Хиллеманн, "...вирус А (СССР) 77 (H1N1) в самом деле выходит за рамки своего времени... и, исключая какой-то человеческий резервуар, трудно указать, где же он прятался". "Прятался" в человеческом резервуаре в течение 20 лет — это и значит персистировал.
Прямое отношение к рассматриваемому вопросу имеют также чисто эпидемиологические данные, согласно которым пандемические вирусы заносятся в определенные местности за много месяцев до начала пандемии и находятся там в латентном состоянии до соответствующей активации. Так, по данным Эндрюса (1969), пандемический вирус А (Сингапур) 1/57 (H2N2) проник в США, Англию и некоторые другие страны мира летом 1957 года и вызвал там локальные вспышки, не получившие распространения. Вирус затем активизировался в осенний период после многомесячного затишья. Таких и подобных им примеров немало.