Соотношение вентиляции и объема альвеол (т.е. степени вовлеченности альвеол в вентиляционный процесс) зависит от степени воздушности легочной ткани и дыхательной фазы (вдох или выдох), а также других факторов. Хорошо известен парадокс, когда при ухудшении легочной функции степень неравномерности распределения вентиляции снижается, как результат полного функционального выключения плохо вентилируемых альвеол.
Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитационным фактором - разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки (апико-базальным градиентом). В вертикальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 8 см вод.ст. (0,8 кПа). Апико-базальный градиент всегда присутствует независимо от степени воздухонаполненности легких и в свою очередь определяет наполнение воздухом альвеол в разных отделах легких.
В норме вдыхаемый газ смешивается практически мгновенно с альвеолярным газом. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любой респираторной фазе и в любой момент вентиляции. На скорость внутриальвеолярного смешивания оказывают влияние следующие факторы.
---Размеры альвеолярного пространства, которые определяют дистанцию, по-крываемую диффузией. Линейная скорость движения вдыхаемого газа в альвеолярном пространстве существенно замедляется, поскольку на уровне ацинуса общая площадь поперечного сечения очень велика. Поэтому смешение альвеолярного газа здесь происходит путем молекулярной диффузии.
---Сосудистая пульсация системного и легочного кровообращения стимулирует внутриальвеолярное смешивание и поток газа в бронхиолах.
---Межальвеолярные и бронхиолоальвеолярные коллатерали способствуют коллатеральной вентиляции, а также межальвеолярному и внутриальвеолярному смешиванию газов.
Любое повышение альвеолярного транспорта кислорода и углекислого газа, например, при физической нагрузке сопровождается повышением градиентов концентрации газов, которые способствуют возрастанию альвеолярной стратификации. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока. Из патологических состояний наиболее частой причиной возникновения внутриальвеолярной стратификации является аномальное увеличение размеров альвеол из-за перерастяжения и/или разрушения структуры легочной ткани. Это происходит при эмфиземе легких, когда механического продвижения и скорости диффузии становится недостаточно для преодоления альвеолярной дистанции без существенного концентрационного градиента. Альвеолярная стратификация затрудняет газообмен и формирует дополнительное препятствие диффузии между газовой фазой и кровью. Это повышает альвеолокапиллярный градиент давления для кислорода и углекислоты.
Феномен коллатеральной вентиляции, впервые описанный Алленом и Юнгом в 1931 г., очень важен для оптимального функционирования легких, особенно когда поражены мелкие дыхательные пути вследствие болезни бронхов. Функция альвеол при окклюзии дыхательных путей в этом случае поддерживается с помощью коллатеральной вентиляции. Существует три типа коллатеральных соединений.
---Интеральвеолярные (или поры Кона). Каждая альвеола в норме имеет около 50 интеральвеолярных соединений от 3 до 13 микрон в диаметре. Эти поры увеличиваются в размере с возрастом, а также при патологических состояниях, таких, как бронхит и эмфизема.
---Бронхоальвеолярные соединения (или каналы Ламберта), которые присутствуют в норме у детей и взрослых и иногда достигают в диаметре 30 микрон.
---Межбронхиолярные соединения (каналы Мартина), которые не встречаются у здорового человека, однако появляются при некоторых заболеваниях, поражающих дыхательные пути и легочную паренхиму.
Гравитация также оказывает влияние на легочный кровоток. Региональная перфузия единицы легочного объема возрастает по направлению от верхушек к базальным отделам легких в большей степени, чем это происходит с вентиляцией, поэтому в норме вентиляционно-перфузионное отношение (Vа/Qс) снижается от верхушек к нижним отделам. На вентиляционно-перфузионные отношения оказывает влияние целый ряд факторов:
---положение тела (в горизонтальном положении отсутствует разница между перфузией верхних и нижних отделов, а появляется вентиляционно-перфузионный градиент между передними и задними отделами);
---возраст (распределение региональной перфузии становится более равномерным с возрастом, как результат изменения механических свойств легочной ткани);
---растяжение легких (чем больше легочная ткань растянута, тем больше разница между апикальной и базальной региональной перфузией).
Но не вся кровь, перфузирующая легкие, участвует в газообмене. В норме небольшая порция крови может перфузировать невентилируемые альвеолы, и происходит так называемое шунтирование. При различных патологических состояниях шунт может нарастать и оказывать влияние на газообмен. Нарушение газового состава крови часто является результатом аномальных вентиляционно-перфузионных отношений. У здорового человека отношение Va/Qc может варьировать от нуля (циркуляторный шунт) до бесконечности (вентиляция мертвого пространства), однако в большей части легочной паренхимы вентиляционно-перфузионное отношение составляет примерно 0,8. Экстремальные показатели регистрируются только в небольших участках легочной ткани. Состав альвеолярного воздуха оказывает влияние на кровоток в легочных капиллярах. При низком со-держании кислорода (гипоксия), а также понижении содержания углекислоты (гипокапния) в альвеолярном воздухе отмечаются повышение тонуса гладкой мускулатуры легочных сосудов и их констрикция с возрастанием сосудистого сопротивления.
type: dkli00020
ЛЕГОЧНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
Основными составляющими легочного газообмена являются вентиляция и перфузия. Исследованию вентиляционной способности легких у больных, страдающих заболеваниями легких, уделяется особое внимание, тогда как легочное кровообращение оценивается недостаточно полно из-за отсутствия неинвазивных методов, позволяющих изучить гемодинамику в легких.
ДАВЛЕНИЕ В СИСТЕМЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Давление в системе легочной артерии очень низкое по сравнению с давлением в большом круге кровообращения. Считается, что нормальное систолическое давление в легочной артерии равно 25 - 30 мм рт.ст., диастолическое давление - 8 мм рт.ст., среднее давление - 15 - 20 мм рт.ст., т.е. среднее давление в системе легочной артерии приблизительно в 6 раз ниже, чем среднее давление в большом круге кровообращения. Поскольку давление в легочной артерии такое низкое, то в перераспределении кровотока внутри легкого большую роль играет гидростатическое давление. Высота легкого взрослого человека приблизительно равна 30 см, поэтому гидростатическая разница в давлении между верхушкой легкого и его основанием равна 30 см крови, что эквивалентно 23 мм рт.ст., т.е. имеется существенная разница давлений в капиллярах на разных уровнях легкого.
Для изучения перераспределения давления в легочных капиллярах использовались как прямое измерение гидростатического давления в капиллярах, так и косвенные методы исследования (например, измерение давления пропотевшей жидкости на плевральной поверхности изолированного легкого). Исследования показали, что давление в легочных капиллярах приблизительно в 2 раза ниже, чем давление в легочной артерии, и в 2 раза выше, чем давление в легочной вене. Вероятно, перераспределение давления в легочных капиллярах происходит таким образом, чтобы как можно больший объем крови соприкоснулся с альвеолярным газом при минимальной нагрузке на правые отделы сердца.