Давление в легочной артерии сильно варьирует от систолы к диастоле (25 и 8 мм рт.ст. соответственно), что позволяет обеспечить хороший кровоток в легочных капиллярах.
В настоящее время выделяют два типа легочных капилляров, которые расположены в альвеолярной стенке (альвеолярные и экстраальвеолярные). Давление в альвеолярных легочных капиллярах приблизительно равно давлению в альвеолах и зависит от фазы вдоха и выдоха. На вдохе, когда легкое расширено, давление в капиллярах такого типа становится на несколько сантиметров ниже альвеолярного из-за поверхностного натяжения внутри альвеол, и, наоборот, на выдохе давление в капиллярах близко к альвеолярному давлению. Давление в экстраальвеолярных капиллярах не зависит от давления в альвеолах, но так же зависит от фазы вдоха и выдоха. Диаметр этих капилляров определяется радиальной тягой окружающих альвеолярных стенок, поэтому на вдохе, когда легкое увеличивается в объеме, диаметр этих капилляров увеличивается, на выдохе - уменьшается из-за наличия эластической ткани в межальвеолярных перегородках.
СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ В СИСТЕМЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Сосудистое сопротивление в системе легочной артерии определяется как:
path: pictures/01-asd.png
СКОРОСТЬ ПОТОКА В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
В нормальных условиях сосудистое сопротивление в легких составляет 5 л/мин. Поток крови определяется артериовенозной разницей давлений приблизительно равной 10 мм рт.ст. До настоящего времени механизмы регуляции сосудистого сопротивления изучены недостаточно полно, хотя известно, что при повышении артериального или венозного давления в малом круге кровообращения происходит снижение сосудистого сопротивления. Такая реакция необходима прежде всего для того, чтобы уменьшить нагрузку на правые отделы сердца. Показано, что при физической нагрузке, когда происходит повышение артериального и венозного давления, сосудистое сопротивление падает.
Известны два механизма регуляции легочного сосудистого сопротивления - открытие ранее закрытых капилляров (рекуррентные капилляры) и увеличение диаметра капилляров. В экспериментах на животных было показано, что повышение давления в легочной артерии от 0 до 15 см вод.ст. увеличивало число открытых капилляров на миллиметр длины альвеолярной стенки в два раза, а при повышении давления на 50 см вод.ст. средний диаметр капилляров увеличивался приблизительно от 3,5 до 7 mm.
Предполагают, что открытие ранее закрытых капилляров основано на свойст-вах плотной сети многочисленно связанных капиллярных сегментов. Для каждого капиллярного сегмента предопределено свое критическое давление, при котором происходит его открытие. Увеличение диаметра капилляров, очевидно, связано с выпиранием капиллярной стенки из-за повышения внутрикапиллярного давления. За счет раскрытия рекуррентных микрососудов и расширения капилляров увеличиваются площадь микроваскулярного русла и время контакта крови с альвеолярным газом, что в свою очередь облегчает газообмен.
Важную роль в регуляции сосудистого сопротивления играет объем легкого: при увеличении легочного объема сосудистое сопротивление сначала падает, а затем повышается. В норме на уровне функциональной остаточной емкости легкого сосудистое сопротивление минимально. Повышение легочного сосудистого сопротивления при уменьшении объема легкого связано с уменьшением диаметра экстраальвеолярных капилляров, так как диаметр этих сосудов поддерживается радиальной тягой окружающей паренхимы, поэтому наименьший диаметр этих капилляров будет при коллапсе легкого. Кроме того, при уменьшении легочного объема сосудистое сопротивление чрезвычайно чувствительно к вазоконстрикторным веществам типа серотонина, которые вызывают сокращение гладкой мускулатуры стенки сосудов.
В нижних отделах легкого на сосудистое сопротивление оказывает влияние и извилистый ход микрососудов. В верхних отделах легкого повышение сосудистого сопротивления, вероятно, вызвано поперечным сужением капилляров.
Многие биологически активные вещества оказывают влияние на сосудистое сопротивление. Так, например, серотонин, гистамин и норэпинефрин вызывают сокращение гладкой мускулатуры стенки легочных сосудов, поэтому сосудистое сопротивление повышается, а ацетилхолин и изопротеренол расслабляют сосуды, и сопротивление падает.
РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО КРОВОТОКА
Распределение легочного кровотока в здоровом легком неравномерно. У человека в вертикальном положении скорость кровотока линейно снижается к верхушке легкого. В горизонтальном положении скорость кровотока в верхушке легкого и его основании будет приблизительно одинаковой, однако можно обнаружить различия в кровотоке между соседними отделами легкого, расположенными выше и ниже исследуемых участков. При физической нагрузке в вертикальном положении различия в кровоснабжении верхних и нижних отделов легкого уменьшаются.
Существует трехзональная модель распределения легочного кровотока (рис. 2--5).
Легкое разделено на три зоны согласно относительным величинам систолического давления в легочной артерии, альвеолярного и венозного давления.
Первая зона - это та область легкого, где альвеолярное давление превышает давление в легочной артерии. Исследования на изолированных легких показали, что в этой зоне нет кровотока, так как капилляры закрыты из-за высокого давления извне.
Вторая зона - та часть легкого, в котором систолическое давление в легочной артерии превышает альвеолярное, но альвеолярное давление превышает венозное. В этом участке легкого поток крови в основном определяется разницей между давлением в легочной артерии и альвеолярным давлением, а не артериовенозной разницей.
Увеличение скорости кровотока ниже зоны 2 можно объяснить гидростатическим повышением легочного артериального давления, если учесть, что альвеолярное давление остается постоянным. Таким образом, давление, определяющее поток крови, линейно увеличивается с расстоянием.
Зона 3 - та часть легкого, в которой венозное давление превышает альвеолярное давление.
Несмотря на свою простоту, трехзональная модель объясняет принцип распределения легочного кровотока, однако есть и другие факторы, которые оказывают влияние на распределение кровотока в здоровом легком, например объем легкого. Замечено, что в самой нижней области легкого существует зона пониженного кровоснабжения, которую называют 4-й зоной. Эта зона уменьшается на вдохе и увеличивается на выдохе - таким образом, происходит перераспределение кровотока (кровоток в области верхушки легкого становится выше, чем в основании). Кроме того, в перераспределение кровотока свой «вклад» вносят и экстраальвеолярные капилляры, диаметр которых зависит от фазы вдоха и выдоха. Известно, что в вертикальном положении альвеолы, расположенные в основании легкого, находятся в спавшемся состоянии под воздействием массы самого легкого, поэтому в этой области экстраальвеолярные капилляры очень узкие, что ведет к повышению сосудистого сопротивления, а значит, и к снижению кровотока. Влияние экстраальвеолярных капилляров на перераспределение кровотока возрастает при введении вазоконстрикторных веществ (например, серотонина) или вазодилататоров (например, изопротеренола); кроме того, повышение сосудистого сопротивления может быть вызвано межуточным отеком легкого, когда жидкость создает «манжету» вокруг капилляра, что повышает легочное сосудистое сопротивление.