path: pictures/2-5.png
Рис. 2-5. Трехзональная модель распределения легочного кровотока (Ра - давление в легочной артерии, РА - альвеолярное давление, РV - венозное давление.
Учитывая вышесказанное, одним из основных факторов, влияющих на распределение кровотока в легком, является гравитация, однако и негравитационные факторы играют свою роль в перераспределении кровотока. В условиях эксперимента на изолированном легком собаки было показано, что кровоснабжение в дорсокаудальном отделе выше, чем в вентральном; кроме того, существуют различия в кровоснабжении центральной части легкого и его периферии.
Распределение легочного кровотока изменяется при заболеваниях легких и некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Нарушения крово-снабжения возникают в месте формирования фиброзных изменений или кист легкого. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии также возникает местное нарушение кровоснабжения легкого. Снижение кровотока в отдельном регионе легкого при сохраненной вентиляции этого участка является хорошим диагностическим критерием тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Объемные образования легкого (например, карцинома) могут уменьшать регионарную перфузию. Сдавление основной легочной артерии извне даже небольшим по размеру образованием в легком может приводить к нарушению кровоснабжения одного из легких. При хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астме также усиливается неравномерность перфузии. Даже при хорошо контролируемой бронхиальной астме у некоторых пациентов отмечается ухудшение кровоснабжения отдельных участков легких.
При повышении давления в легочной артерии или при наличии врожденных пороков сердца, когда имеет место сброс крови из левых отделов сердца в правые, неоднородность распределения кровотока уменьшается, и, наоборот, при снижении давления в легочной артерии (например, при врожденном пороке серд-ца - тетраде Фалло) отмечается усиление неоднородности перфузии (верхушки легкого кровоснабжаются хуже оснований). При повышении венозного легочного давления, например, при митральном стенозе вначале происходит уменьшение неоднородности кровоснабжения, однако по мере прогрессирования заболевания неоднородность перфузии усиливается, что приводит к повышению кровоснабжения верхушек легкого и снижению оснований. Механизм этих изменений не вполне понятен, однако считается, что, возникающий при митральном стенозе периваскулярный отек приводит к повышению сопротивления экстраальвеолярных капилляров, а это, в свою очередь, ведет к повышению неравномерности перфузии.
ВЛИЯНИЕ ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ НА ЛЕГОЧНУЮ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ
Гидростатический градиент давления относится к пассивным регуляторам давления в сосудах малого круга кровообращения. В стенках легочных сосудов содержится небольшое количество гладкой мускулатуры, поэтому внешние факторы, влияющие на тонус гладкой мускулатуры, в нормальных условиях не вызывают значительных колебаний давления в системе легочной артерии, однако при некоторых состояниях, когда создаются предпосылки для увеличения количества гладкой мускулатуры в сосудистых стенках (например, в эмбриональном периоде, в условиях высокогорья или при длительной легочной гипертензии), внешние факторы могут оказать значительное влияние на давление.
Одним из факторов, оказывающих вазоконстрикторное действие, является гипоксия. В области с альвеолярной гиповентиляцией происходит сокращение гладкой мускулатуры в стенках легочных капилляров, что приводит к повышению давления в этом участке. Точный механизм такого ответа на гипоксию пока неизвестен, однако в экспериментах на изолированном легком показано, что он не связан с центральными механизмами регуляции.
Гипоксия как вазоконстрикторный фактор оказывает свое влияние на перерас-пределение вентиляционно-перфузионных соотношений в легком. В местах с гиповентиляцией уровень перфузии снижается, а в хорошо вентилируемых участках повышается, что помогает поддерживать напряжение кислорода в артериальной крови. Замечено, что у некоторых пациентов с бронхиальной астмой при ингаляции бронходилататоров происходит падение Р<sub>О2</sub>, что, вероятно, связано с повышением кровотока в местах с гиповентиляцией. У пациентов с тяжелой хронической обструктивной болезнью легких наблюдается повышение давления в легочной артерии, причем степень легочной гипертензии увеличивается после перенесенного обострения заболевания. Длительная кислородотерапия снижает степень легочной гипертензии, что позволяет улучшить прогноз течения заболевания у этих пациентов. Вероятно, вдыхание кислорода обеспечивает постепенное расслабление гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что ведет к снижению давления.
Известно, что у людей, проживающих в условиях высокогорья, давление в легочной артерии выше нормы. При интенсивной физической нагрузке также происходит повышение давления в малом круге кровообращения. Показано, что если ингалировать 100% кислород не менее 2 нед здоровым людям, которые длительное время находились в условиях гипоксии, то немедленного снижения давления в легочной артерии не происходит, что, вероятно, связано со структурной перестройкой легочных сосудов.
На сегодняшний день известно много пептидов и других вазоактивных веществ, способных влиять на тонус гладкой мускулатуры сосудистой стенки. К ним относятся ангиотензин II, брадикинин, вазопрессин, натрийуретический пептид, эндотелин, соматостатин, продукты циклооксигеназного и липоксигеназного цикла арахидоновой кислоты. В зависимости от концентрации эти вещества оказывают либо вазоконстрикторное, либо вазодилатационное действие.
Вентиляция и перфузия являются основными механизмами, ответственными за выполнение главной функции легких - газообмен. Легочная перфузия осуществляется таким образом, чтобы обеспечить достаточный приток крови к хорошо вентилируемым альвеолам. Анатомическое строение сосудов легкого, распределение легочного кровотока, регулирующие и приспособительные механизмы контроля легочного кровообращения направлены на то, чтобы поддержать нормальное соотношение вентиляции и перфузии и обеспечить адекватное содержание кислорода в крови в различных условиях.
type: dkli00021
ГАЗООБМЕН
Основной функцией легких является газообмен, позволяющий кислороду поступать из окружающей среды в кровь, а углекислоте выводиться из организма. Газы перемещаются между кровотоком и воздухом за счет пассивной диффузии из областей с высоким парциальным давлением в области с низким. Барьер между газом и кровью (альвеолокапиллярная мембрана) очень тонок (около 0,3 микроm), однако обладает большой суммарной площадью (50 - 100 м<sup>2</sup>). В соответствии с законом Фика объем газа, пересекающего мембрану, прямо пропорционален ее площади и обратно пропорционален толщине. В связи с этим альвеолокапиллярная мембрана может считаться идеальной для осуществления газообменной функции.
Очень важным понятием для понимания газообмена является парциальное давление. Парциальное давление любого газа является произведением концентрации на общее давление. Парциальное давление увлажненного вдыхаемого воздуха составляет 20,9:100 x 713 = 149 мм рт.ст. Когда воздух поступает в верхние дыхательные пути, он согревается и увлажняется водяными парами. Парциальное давление водяного пара при 37 0;C составляет 47 мм рт.ст. В этих условиях общее давление сухой газовой смеси составляет 760 - 47=713 мм рт.ст. Р<sub>О2</sub> увлажненного вдыхаемого воздуха, таким образом, будет равняться 20,9:100 x 713=149 мм рт.ст. В общем соотношение между парциальным давлением (P) и фракционной концентрацией (F) в том случае, если водные пары присутствуют, описывается уравнением: