Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах)

Px=F x (P_B - P_H2O),

где Р_В - барометрическое давление, а Х - частицы газа.

На рис. 2--6 показан кислородный каскад, начиная с воздуха, который поступает в легкие, и заканчивая митохондриями, где кислород утилизируется. Сплошная линия обозначает идеальную ситуацию, которая не имеет места в реальной жизни, однако здесь представлена с целью дискуссии. Важной ступенью в этом каскаде является то, что парциальное давление кислорода по пути к альвеолам падает от 150 до 100 мм рт.ст. Причиной этого падения является то, что в альвеолах парциальное давление газа обусловлено двумя факторами - доставкой кислорода за счет альвеолярной вентиляции и его удалением за счет захвата легочным кровотоком.

path: pictures/2-6.png

Рис. 2-6. Изменение парциального напряжения кислорода от воздуха до тканей. Сплошная линия - гипотетически идеальная ситуация, пунктир - гиповентиляция (West J.B. Ventilation/Blood Flow and Gas Exchange. 5th ed. - Oxford: Blackwell Scientific, 1990).

Можно возразить, что процесс вентиляции не является постоянным, а капиллярный поток носит пульсовой характер. Однако легочный объем на уровне функ-циональной емкости легких достаточно велик, чтобы ослабить эти колебания. Результатом является то, что альвеолярное Р_О2 колеблется в пределах 3 - 4 мм рт.ст. с каждым дыхательным циклом и значительно меньше - с каждым сердечным циклом. Таким образом, и альвеолярная вентиляция, и капиллярный кровоток могут считаться постоянными стабильными процессами с точки зрения газообмена.

В идеальном легком вытекающая легочная венозная кровь (которая становится артериальной кровью системного кровотока) будет иметь то же парциальное давление кислорода, что и альвеолярный газ, а именно 100 мм рт.ст. Это очень близко к тому, что происходит в здоровом легком. Однако, когда артериальная кровь достигает периферических тканей, отмечается существенное падение Р_О2 на пути к митохондриям. Движение кислорода в периферических тканях осуществляется за счет пассивной диффузии, и митохондриальное Р_О2, естественно, имеет более низкие значения, чем в артериальной или смешанной венозной крови. На самом деле Р_О2 в митохондриях может существенно варьировать в пределах организма, так как оно зависит от типа ткани и уровня потребляемого ею кислорода, тем не менее необходимо всегда учитывать, что митохондрии являются основной конечной целью всей системы транспорта кислорода и любое падение Р_О2, вызванное, например, недостаточностью газообмена, неизбежно приведет к снижению тканевого Р_О2.

Для углекислоты имеет место обратный процесс: СО₂ практически отсутствует во вдыхаемом воздухе, а уровень альвеолярного Р_СО2 составляет около 40 мм рт.ст. В норме артериальное и альвеолярное Р_СО2 приблизительно одинаковы, в то время как Р_СО2 смешанной венозной крови колеблется в пределах 45 - 47 мм рт.ст. Р_СО2 тканей, по всей видимости, довольно вариабельно и зависит, например, от состояния метаболизма, тем не менее, любое проявление неэффективности легких в отношении выведения СО₂ приводит к повышению Р_СО2 в тканях.

Существует четыре процесса, которые могут приводить к нарушению легочного газообмена: гиповентиляция, диффузионное ограничение, шунт и вентиляционно-перфузионная неравномерность.

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

Гиповентиляция как термин используется для обозначения тех состояний, когда альвеолярная вентиляция находится на аномально низком уровне по отношению к потреблению кислорода и продукции углекислоты. Под альвеолярной вентиляцией понимают объем газа, поступающего в альвеолы (т.е. за исключением вентиляции мертвого пространства). Гиповентиляция всегда приводит к артериальной гипоксемии (за исключением случаев, когда пациент дышит обогащенной кислородной смесью) и повышению артериального Р_СО2.

Среди причин гиповентиляции могут быть угнетение дыхательного центра различными препаратами (производные морфина, барбитураты); аномалии проводящих путей спинного мозга; поражения клеток передних рогов спинного мозга (полиомиелит); поражение иннервации респираторных мышц (синдром Гвиллиан - Барр); болезни нейромышечного узла (миастения); поражения собственно респираторных мышц (прогрессирующая мышечная дистрофия); аномалии и травмы грудной клетки; обструкция верхних дыхательных путей; ожирение и другие причины.

Можно заметить, что при всех этих состояниях сами легкие в норме. Эту группу причин необходимо отделить от тех ситуаций, когда накопление углекислоты связано с хроническим легочным заболеванием. В этом случае основным фактором, приводящим к повышению Р_СО2 является вентиляционно-перфузионная неравномерность, являющаяся причиной неэффективности легочного газообмена.

Повышение альвеолярного Р_СО2, как результат гиповентиляции, может быть рассчитано с применением уравнения альвеолярной вентиляции:

path: pictures/2f-1.png

,(1)

где К - константа. Уравнение можно преобразовать следующим образом:

path: pictures/2f-2.png

.(2)

Поскольку в нормальных легких альвеолярная (РА_СО2) и артериальная (Ра_СО2)идентичны, то можно написать:

path: pictures/2f-3.png

.(3)

Это очень важное уравнение, которое обозначает, что уровень Р_СО2 в альвеолярном газе и артериальной крови находится в обратной зависимости от альвеолярной вентиляции: например, если альвеолярная вентиляция снижается вдвое, то Р_СО2, напротив, удваивается.

Те же принципы, использованные в уравнении (1), могут быть использованы по отношению к кислороду для понимания влияния гиповентиляции на альвеолярное (а следовательно, и артериальное) Р_О2:

path: pictures/2f-4.png

,(4)

где VI - вдыхаемая альвеолярная вентиляция. Уравнение (4) выражает потребление кислорода как разницу между количеством кислорода, вдыхаемого в течение минуты (объем вдыхаемого газа x фракционную концентрацию кислорода) и выдыхаемого в течение минуты (объем альвеолярной концентрации и фракционная концентрация кислорода в альвеолярном газе).

Если посмотреть с практической точки зрения, то значение гипоксемии не столь велико по сравнению с задержкой углекислоты и последующим респираторным ацидозом. На рис. 2--7 представлено изменение газообмена, наступающее в результате гиповентиляции. Видно, что при тяжелой гиповентиляции альвеолярное Р_СО2 удваивается от 40 до 80 мм рт.ст., в то время как альвеолярное Р_О2 снижается от 10 до 60 мм рт.ст. Хотя артериальное Р_О2, вероятно, будет незначительно ниже альвеолярного, тем не менее насыщение артериальной крови кислородом будет составлять около 80%. Тем не менее развивается выраженный респираторный ацидоз - уровень артериального рН около 7,2. Это показывает еще раз, что гипоксемия играет меньшую роль, чем накопление углекислоты и респираторный ацидоз при чистой гиповентиляции.

path: pictures/2-7.png

Рис. 2-7. Газообмен при гиповентиляции. Отмечаются относительно большой подъем РСО2 и соответствующее падение рН по сравнению со средней степенью падения насыщения кислорода артериальной крови (West J.B. Pulmonary Pathophysiology - the Essen-tials. 6th ed. - Baltimore, Lippincott Williams and Wilkins, 2003).