ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Давление в легочной артерии (ЛА) изменяется в зависимости от систолы и диастолы. Систолическое давление в легочной артерии (P<sub>PA</sub>) в норме приблизительно равно 25 мм рт.ст., диастолическое - 9 мм рт.ст. По сравнению с системным давлением в большом круге кровообращения давление в малом круге кровообращения низкое. Кроме того, существуют гидростатические различия давления между верхушкой и основанием легкого (артериальное давление в области верхушки легкого выше, чем в основании).
Наиболее точно измерить давление в ЛА позволяет метод катетеризации с определением давления заклинивания [9]. Катетер с раздувающимся баллончиком на конце через правые отделы сердца проводят в легочную артерию, а затем в периферическую артерию до тех пор, пока он не перекроет эту артерию. Давление, измеренное на конце катетера, называется давлением заклинивания (P<sub>PW</sub>) [48]. Давление заклинивания обычно составляет 5 - 10 мм рт.ст. и отражает давление в левом предсердии (P<sub>LA</sub>). Точное месторасположение катетера с баллончиком в легком влияет на значения P<sub>PW</sub>. Так, в зоне 1 (подробно трехзональная модель распределения легочного кровотока представлена в пункте «Распределение легочного кровотока»), где альвеолярное давление (P<sub>alv</sub>) > P<sub>PA</sub> > венозного давления (P<sub>PV</sub>), поток крови через альвеолярные сосуды будет минимальным. В зоне 2, где P<sub>PA</sub> > P<sub>alv</sub> > P<sub>PV</sub><sub>, </sub>поток крови линейно увеличивается. Если катетер окажется в зоне 1 или 2, то P<sub>PW</sub> будет отличаться от P<sub>PA</sub>, так как высокое альвеолярное давление перекрывает давление в сосудах. В зоне 3, где P<sub>PA</sub> > P<sub>PV</sub><sub> </sub>> P<sub>alv</sub> , давление заклинивания наиболее точно соответствует давлению в левом предсердии [51].
СОПРОТИВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Сопротивление в легочной артерии можно рассчитать по формуле (1) (закон Ома):
path: pictures/2a1.png
,(1)
где Qt - поток в легочной артерии, P<sub>PA</sub> - среднее давление в легочной артерии, P<sub>LA</sub> - среднее давление в левом предсердии, чаще равное давлению заклинивания P<sub>PW</sub>. PVR выражается в мм рт.ст./л*мин или в дин * с<sup>1</sup> * см<sup>5</sup> (чтобы перевести PVR в дин * с<sup>1 </sup>* см<sup>5</sup>, необходимо PVR в мм рт.ст./л*мин умножить на 1332). Нормальное сопротивление в легочной артерии составляет 0,1 мм рт.ст./л*мин или 100 дин * с<sup>1 </sup>*см<sup>5</sup>, что составляет приблизительно 1/10 часть общего системного сосудистого сопротивления. Сопротивление в легочной артерии зависит от многих внешних факторов, которые не учитываются в уравнении (1). Так, на PVR влияет объем легкого, поскольку при увеличении объема легкого одна часть мелких сосудов расширяется, а другая - сжимается.
Сопротивление в ЛА можно описать и уравнением Пуазейля, которое связывает сопротивление жидкости в трубке с ее радиусом, длиной, а также с вязкостью жидкости:
path: pictures/2a2.png
,(2)
где l - длина трубки, r - радиус трубки, h - вязкость жидкости.
С помощью уравнений Ома и Пуазейля можно рассчитать сопротивление в ЛА, однако это расчетное сопротивление не может точно соответствовать реальному сопротивлению, так как сосуды не являются твердыми трубками и подвержены растяжимости, а форменные элементы крови составляют негомогенную жидкость в сосудах. Кроме того, сопротивление зависит от интраваскулярного давления, объема крови и объема легкого.
В экспериментальных работах [9] по определению распределения сопротивления в сосудах легких было показано, что в отличие от большого круга кровообращения наибольшее сосудистое сопротивление в малом круге приходится на капилляры.
Известно, что на распределение сосудистого сопротивления оказывают влияние как внешние факторы, например гипоксия, так и гуморальные факторы. В условиях гипоксии и под влиянием серотонина сужаются артерии; гистамин оказывает вазоконстрикторное действие на вены, а катехоламин повышает и артериальное и венозное сопротивление [9].
Диаметр любого сосуда зависит от разницы интраваскулярного (P<sub>iv</sub>) и периваскулярного (P<sub>i</sub>) давления. Трансмуральное различие давлений (P<sub>iv</sub> - P<sub>i</sub>) определяет диаметр сосуда в силу растяжимости сосудистой стенки. Так, повышение интраваскулярного давления (например, при повышении давления в левом предсердии) приводит к расширению легочных сосудов. Снижение периваскулярного давления также расширяет легочные сосуды. Интраваскулярное давление зависит от P<sub>PA</sub> и P<sub>LA</sub>, периваскулярное - от структур, окружающих сосудистое русло. Периваскулярное давление, которому подвергаются крупные экстрапульмональные сосуды, приблизительно равно плевральному давлению. Интрапульмональные сосуды подразделяются на три типа сосудов в зависимости от периваскулярного давления: экстраальвеолярные, альвеолярные и угловые [10]. Это функциональное, а не анатомическое разделение сосудов. Анатомически экстраальвеолярные сосуды являются пре- и посткапиллярами, а альвеолярные - капиллярами.
ЭКСТРААЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СОСУДЫ
Экстраальвеолярные капилляры являются интрапульмональными сосудами, которые подвержены влиянию интраплеврального давления и окружающей ткани, а не альвеолярного. Экстраальвеолярные сосуды расположены в паренхиме легкого и окружены коллагеновыми волокнами, лимфатическими сосудами и тканью, в которой проходят артерии, вены, венулы и артериолы. Интраплевральное давление и давление окружающей ткани зависят от фазы вдоха и выдоха, а также определяются силой эластической отдачи ткани легкого. Давление в периваскулярном промежуточном пространстве, которое окружает крупные легочные артерии и вены, более отрицательное, чем плевральное, и на вдохе оно повышается. Плевральное давление на вдохе, наоборот, снижается, что приводит к пассивному расширению экстраальвеолярных сосудов, а на выдохе, когда плевральное давление повышается, эти сосуды сжимаются [22].
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СОСУДЫ
Эти сосуды (капилляры) располагаются в межальвеолярных перегородках. Они окружены альвеолами, и их диаметр зависит от альвеолярного, а не от плеврального давления [31]. На вдохе, когда давление внутри альвеол повышается, капилляры сжимаются [12]. На выдохе изза поверхностного натяжения альвеолярной жидкости происходит выравнивание давлений внутри альвеол и капилляров, но обычно давление внутри капилляров все же ниже, чем альвеолярное, но выше, чем давление вокруг экстраальвеолярных сосудов [10].
УГЛОВЫЕ СОСУДЫ
Эти капилляры располагаются в толстой части альвеолярно-капиллярной мембраны между тремя альвеолами [13] или в пределах складок альвеолярных стенок [12]. Угловые сосуды отличаются от капилляров, расположенных в тонких стенках (альвеолярные сосуды), тем, что их диаметр не зависит от альвеолярного давления и при повышении альвеолярного давления они не сужаются [40].