ВЛИЯНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ НА ЛЕГОЧНОЕ СОСУДИСТОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ
ТРАНСМУРАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
При повышении систолического давления в легочной артерии и давления в левом предсердии происходит расширение сосудов малого круга кровообращения, что приводит к снижению сопротивления. При высоких значениях P<sub>PA</sub> и P<sub>LA</sub>, когда сосуды максимально расширены, дальнейшее повышение давления в легочной артерии не приводит к снижению сосудистого сопротивления.
На легочное сосудистое сопротивление оказывает влияние и внутриальвеолярное давление [39]. При постоянном давлении в левом предсердии и легочной артерии сосудистое сопротивление повышается при увеличении транспульмонального давления, причем чем выше давление в альвеолах, тем выше PVR, поскольку альвеолярные сосуды находятся в сжатом состоянии.
ОБЪЕМ ЛЕГКОГО
Изменение объема легкого также оказывает влияние на диаметр альвеолярных и экстраальвеолярных сосудов. Периваскулярное давление, окружающее альвеолярные сосуды, обычно равно, альвеолярному давлению или несколько ниже его, но выше периваскулярного давления, окружающего экстраальвеолярные сосуды.
Во время вдоха, когда объем легкого увеличивается, сопротивление в альвеолярных сосудах увеличивается [12], а сопротивление в экстраальвеолярных и угловых сосудах, наоборот, снижается. При повышении периваскулярного давления вокруг альвеолярных или экстраальвеолярных сосудов (например, при тканевом отеке [19], который приводит к уменьшению трансмурального давления) PVR повышается. Альвеолярный отек сжимает альвеолярные сосуды, что также приводит к повышению сосудистого сопротивления.
ВЯЗКОСТЬ
Из уравнения Пуазейля следует, что повышение вязкости крови приводит к увеличению сосудистого сопротивления. Основной фактор, определяющий вязкость крови, - гематокрит [34]. Кроме того, вязкость зависит от способности красных клеток крови к деформации в легочных микрососудах и вязкости плазмы [6]. Повышение вязкости крови приводит к повышению P<sub>PA</sub> и PVR, хотя спорно, что полицитемия, вызванная гипоксией, является основным фактором повышения сопротивления при подъеме выше уровня моря.
ЗАВИСИМОСТЬ ДАВЛЕНИЯ В СИСТЕМЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ОТ ОБЪЕМА КРОВИ
Объем крови в системе ЛА составляет приблизительно 10% от общего объема крови. Распределение крови в артериальных, венозных сосудах и капиллярах не одинаково. Функциональными методами исследования было показано [41], что у человека объем крови в капиллярах приблизительно равен 75 мл, что составляет 10 - 20% всего объема крови в легких, однако экспериментально на животных было установлено, что объем крови в капиллярах составляет 60 - 200 мл, что соответствует <sup>1</sup>/<sub>3</sub> всего легочного кровотока [55]. Зависимость между давлением в легочных сосудах и объемом крови носит линейный характер при низких уровнях давления, но становится нелинейной при более высоких значениях давления. В этом случае мелкие сосуды играют значительную роль в повышении давления.
Взаимосвязь между легочным комплайнсом описывается уравнением DV/DP, где DV - изменения объема крови, DP - изменения в трансмуральном давлении.
На объем крови в легком, а следовательно и на давление, оказывает влияние объем легкого. Поскольку наибольший объем крови сосредоточен в крупных сосудах, которые являются экстраальвеолярными, то на вдохе эти сосуды расширяются, а объем крови увеличивается; на выдохе объем крови снижается [26].
type: dkli00025
ПЕРФУЗИЯ
Легочные микрососуды делятся на два типа - рекуррентные (микрососуды, которые в обычных условиях находятся в спавшемся состоянии, но при повышении трансмурального давления расширяются и наполняются кровью) и микрососуды с постоянной циркуляцией, способные к перерастяжению при повышении давления. Какие из микрососудов включатся в процесс кровообращения при тех или иных обстоятельствах, до конца не ясно. Однако известно, что в верхушке легкого (в зоне 1) преобладают рекуррентные капилляры [13], в зоне 2 при повышении давления в кровообращение включаются и рекуррентные сосуды и капилляры, способные к перерастяжению [13]. В зоне 3, вероятно, преобладают микрососуды, способные к перерастяжению [13].
РЕГИОНАЛЬНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ
Как было описано выше, в легочном кровообращении выделяют 3 зоны; распределение зон определяется гравитацией и положением тела.
В зоне 1, где P<sub>alv</sub> > P<sub>PA</sub> > P<sub>PV</sub>, теоретически все альвеолярные капилляры закрыты [13], однако экстраальвеолярные и угловые капилляры функционируют. Кроме того, в этой области преобладают рекуррентные капилляры, которые во время систолы открываются и включаются в процесс микроциркуляции.
В зоне 2, где P<sub>PA</sub> > P<sub>alv</sub> > P<sub>PV</sub> поток крови прогрессивно увеличивается от участков в легком, где P<sub>PA</sub> = P<sub>alv</sub>, к участкам, где P<sub>PA</sub> > P<sub>alv</sub>.
В зоне 3, где P<sub>PA</sub> > P<sub>PV</sub> > P<sub>alv</sub>, движение крови обеспечивается разницей давлений (P<sub>PA</sub> - P<sub>PV</sub>). Эта разница в пределах зоны остается постоянной, однако поток крови может быть увеличен при повышении давления, когда включаются капилляры, способные к перерастяжению. Именно в этой зоне создаются условия, благоприятные для газообмена [57].
В настоящее время выделяют еще одну зону (зона 4): это наиболее зависимая область легкого с наименьшим потоком крови. В этой зоне альвеолы могут плохо вентилироваться изза сужения бронхов, что ведет к местной альвеолярной гипоксии, альвеолярной вазоконстрикции и повышению сосудистого сопротивления. Кроме того, при плохой вентиляции экстраальвеолярные капилляры останутся спавшимися, что также приведет к повышению сосудистого сопротивления. При периваскулярном отеке зона 4 может расширяться.
На сегодняшний день не все исследователи поддерживают 3 или 4зональную модель распределения легочного кровотока. Используя новые технологии с более высоким разрешением в измерении местного кровотока, исследователи предлагают новые концепции распределения легочного кровотока [21].
ВЛИЯНИЕ ГИПОКСИИ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ В ЛЕГКИХ
Альвеолярная гипоксия, т.е. P<sub>O</sub><sub>2</sub> в альвеолах менее 70 мм рт.ст., приводит к вазоконстрикции мелких сосудов легких [4]. В экспериментах на изолированных легких при вентиляции альвеол различными газовыми смесями было показано, что наиболее важным стимулом вазоконстрикции является альвеолярная гипоксия, а не снижение напряжения кислорода в артериальной крови [9]. В ответ на альвеолярную гипоксию происходит сужение прекапиллярных сосудов, что приводит к повышению сопротивления [14]. В ответ на повышение давления (изза повышения сопротивления прекапилляров) крупные артерии расширяются [24]. Вазоконстрикторное действие гипоксии на мелкие сосуды легкого уникально; в большом круге кровообращения гипоксия, напротив, приводит к дилатации микрососудов. Этот механизм регуляции кровотока направлен на то, чтобы уменьшить приток крови к плохо вентилируемым альвеолам и увеличить приток к участкам с нормальной вентиляцией.