ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ЛЕГКИХ
Легкое имеет обширную сеть лимфатических сосудов, которые обеспечивают дренаж жидкости и растворенных в ней веществ. Терминальные отделы лимфатических сосудов обнаружены в ткани, окружающей легочные сосуды, и в толстом отделе альвеолярно-капиллярной мембраны. Различают альвеолярные и экстраальвеолярные лимфатические сосуды [28]. Предполагают, что жидкость просачивается из капилляров в альвеолярные стенки, затем поступает к местам, окружающим воздухоносные пути, и входит в дистальные концы лимфатических сосудов [46]. При формировании отека происходит компрессия терминальных отделов лимфатических сосудов экстраваскулярной жидкостью, что приводит сначала к отеку интерстициальной ткани, а затем и к пропотеванию жидкости в альвеолы.
ЛЕГОЧНАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
Легочная интерстициальная ткань состоит из коллагеновых волокон, которые составляют бульшую часть легочной интерстициальной ткани, и эластических волокон. Коллагеновые волокна формируют плотные соединительнотканные ходы, окружающие бронхи и кровеносные сосуды [37]. Эластические волокна поддерживают септальные перегородки и терминальные альвеолы и частично отвечают за эластическую отдачу легкого, которая позволяет ткани возвращаться к исходному состоянию после вдоха.
Протеогликаны, которые на 20% состоят из белка и на 80% - из гликозамино-гликанов, являются основным веществом легочной ткани [37].
Особенностью интерстициальной ткани легкого является ее способность впитывать жидкость, как губка. В норме давление жидкости в интерстиции ниже, чем альвеолярное давление. В случае накопления жидкости в ткани легкого происходит повышение давления жидкости сначала в интерстициальной ткани, а когда давление становится выше альвеолярного, начинается проникновение жидкости в альвеолы - развивается альвеолярный отек легких [49].
type: dkli00028
ОТЕК ЛЕГКОГО
Отек легкого - последовательный процесс, который сначала развивается в воротах легкого, постепенно заполняя интерстиций, а затем жидкость проникает в альвеолы, что ведет к нарушению газообмена. В пределах легкого существуют поперечный градиент давления жидкости в промежуточном веществе (от альвеолярных перегородок до периваскулярного пространства) и продольный градиент, который является результатом различий в гидростатическом давлении в легочных сосудах на разных уровнях легкого, вертикальном плевральном давлении и различий в региональных объемах легкого [3].
Жидкость, которая не может быть удалена из промежуточного вещества по лимфатическим сосудам, накапливается в соединительной ткани, окружающей мелкие сосуды и бронхиолы [45]. Когда объем жидкости в промежуточном пространстве превысит 35 - 50% исходного объема, начинают заполняться жидкостью отдельные альвеолы [25]. Сначала распределение альвеол, заполненных жидкостью, неоднородно, но за короткий срок происходит заполнение жидкостью оставшихся альвеол.
МЕХАНИЗМЫ ОТЕКА ЛЕГКОГО
Одним из факторов, определяющих развитие отека легкого, является давление в левом предсердии. В нормальном легком отек не развивается, если давление в левом предсердии не превышает 20 - 25 мм рт.ст. [18]. При незначительном повышении давления в предсердии отек развивается медленно, при более высоких показателях давления - быстро. В случае повреждения эндотелия сосудов или снижения коллоидного осмотического давления плазмы крови скорость развития отека легкого повышается. Снижение концентрации белка в плазме крови (например, при гипоальбуминемии) приводит к уменьшению онкотического давления (pc), что повышает транскапиллярное давление фильтрации (Jv) [49].
Повреждение эндотелия сосудов может происходить под влиянием механических факторов, воспалительных реакций и активизированных нейтрофильных факторов (таких, как свободные радикалы кислорода, протеазы и др.). Повышение сосудистой проницаемости уменьшает сопротивление транспорту жидкости и белков через капиллярную мембрану. В этом случае при формировании отека легкого концентрация белка в альвеолярном пространстве приблизительно равна концентрации белка в плазме. В случае гидростатического отека легкого (когда отек связан с повышением гидростатического давления в капиллярах легкого, а не с повреждением эндотелия сосудов) отношение концентрации белка в плазме к концентрации в альвеолярном пространстве обычно меньше - 0,6 [49].
Лимфатические сосуды действуют как насосы, удаляя экстраваскулярную жидкость из паренхимы легкого. Однако эти сосуды имеют ограниченную вместимость, что при значительном повышении количества жидкости в межуточной ткани приводит к сдавлению лимфатических сосудов и дальнейшему нарастанию отека.
type: dkli00029
РЕЗЮМЕ
Легочное кровообращение обеспечивает выполнение двух важных функций - газообмен и поддержание водного обмена в легких.
Легочное кровообращение обеспечивает приток крови к мельчайшим дыхательным единицам, где происходит обмен кислорода и углекислого газа. Сосуды легких отличаются от сосудов большого круга кровообращения более низким сосудистым давлением и сопротивлением. Кроме того, сосудистая реакция в легких в ответ на гипоксию отличается от реакции сосудов системного кровообращения. Распределение кровотока в легком имеет более сложное строение и подчиняется большему количеству дополнительных факторов, чем кровообращение в других органах [21].
Легочные капилляры являются первичным участком, обеспечивающим водный обмен с тканью легкого. Процесс фильтрации происходит таким образом, что жидкость из микрососудов поступает в периваскулярное пространство, а затем по градиенту давления просачивается в межуточную ткань, окружающую воздухоносные пути и кровеносные сосуды. Лимфатическая система обеспечивает отток жидкости из легких. Под действием патологических факторов этот процесс может нарушаться, что приводит к развитию отека легкого.
Характерной особенностью острого респираторного дистресссиндрома легкого является повреждение эндотелия микрососудов легкого, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. В результате происходит накопление богатой белком жидкости в экстраваскулярном пространстве.
9
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.Archer S, Michelakis E: The mechanism(s) of hypoxic pulmonary vasoconstriction: Potassium channels, redox O(2) sensors, and controversies. // News Physiol Sci. 2002. 17. P.131-137.
2.Arias-Stella J, Saldana M: The terminal portion of the pulmonary artery tree in people native to high altitudes. // Circulation. 1963. 28. P.915-925.
3.Bachofen H, Gehr P, Weibel ER: Alterations of mechanical properties and morphology in excised rabbit lungs rinsed with a detergent. // J Appl Physiol. 1979. 47. P.1002-1010.
4.Barer GR, Howard P, Shaw JW: Stimulus-response curves for the pulmonary vascular bed to hypoxia and hypercapnia. // J Physiol (Lond). , 1970. 211. P.139-155.
5.Cauldwell EW, Seikert RG, Lininger RE, et aclass="underline" The bronchial arteries: An anatomic study of 150 human cadavers. // Surg Gynecol Obstet. 1948. 86. P.395-412.
6.Chien S: Biophysical behavior of red cells in suspension. In Surgenor DM (ed): The Red Blood Cell. //New York: Academic Press, 1975. V.2. P. 1031-1133.
7.Colebatch HJH: Adrenergic mechanisms in the effects of histamine in the pulmonary circulation of the cat. // Circ Res.1970. 26. P.79-396.
8.Daly IDEB, Hebb CO: Pulmonary and Bronchial Vascular Systems. London: Arnold, 1966.
9.Dawson CA: Role of pulmonary vasomotion in physiology of the lung. // Physiol Rev , 1984. 64. P.544-616.
10.Fishman AP: Pulmonary circulation. In Fishman AP, Fisher AB (eds): Handbook of Physiology. Section 3: The Respiratory System. // Circulation and Nonrespiratory Function. Bethesda, Md: American Physiological Society. 1985. V.I. P. 93-165.
11.Garrett RC, Thomas HM III: Meclofenamate uniformly decreases shunt fraction in dogs with lobar atelectasis. // J Appl Physiol. 1983. 54. P.284-289.