Гипокапния приводит к уменьшению выведения кислот почками и уменьшению концентрации анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>, что становится заметным в течение 2 - 3 дней. Уменьшение парциального напряжения CO<sub>2</sub> на каждые 10 мм рт.ст. сопровождается снижением концентрации анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> на 2,5 мэкв/л [17, 18], и наоборот: увеличению парциального напряжения CO<sub>2</sub> на каждые 10 мм рт.ст. соответствует увеличение концентрации анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> на 4 ммоль.
Респираторная компенсация метаболических нарушений осуществляется достаточно быстро и достигает максимального уровня в течение 24 ч. Метаболическому ацидозу в качестве компенсации соответствует гипервентиляция с глубоким дыханием (дыхание Куссмауля). При метаболическом ацидозе на каждый миллиэквивалент снижения HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> приходится снижение парциального напряжения CO<sub>2</sub> на 1 - 1,5 мм рт.ст. [19, 20]. Существует простое правило, которое позволяет оценить, соответствует ли снижение парциального напряжение CO<sub>2</sub> степени метаболического ацидоза. Оно состоит в том, что парциальное напряжение CO<sub>2</sub> должно быть равно двум последним цифрам величины pH. Например, компенсация может расцениваться как адекватная, если при pH, равном 7,28, парциальное напряжение CO<sub>2</sub> составляет 28 мм рт.ст.
Компенсация метаболического алкалоза проявляется в снижении вентиляции и увеличении парциального напряжения CO<sub>2</sub> приблизительно на 0,6 - 0,7 мм рт.ст. на каждый миллиэквивалент увеличения HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> [20]. Парциальное напряжение CO<sub>2</sub> редко превышает 55 мм рт.ст. [21, 22], так как гиперкапния и гипоксия, которые являются результатом гиповентиляции, сами по себе являются респираторными стимулами. Гиперкапния может стать более выраженной, если пациент получает кислородотерапию. Компенсаторное увеличение парциального напряжения CO<sub>2</sub> бывает более выраженным у больных с метаболическим алкалозом, которые не «теряют» ионы K<sup>+</sup>. Выведение ионов K<sup>+</sup> связано с потоком ионов H<sup>+</sup> в клетки, включая клетки центральной нервной системы, которые стимулируют нейроны дыхательного центра [23].
При метаболическом алкалозе повышение парциального напряжения CO<sub>2</sub> снижает внутриклеточный уровень pH в почках, повышая секрецию кислот и увеличивая уровень HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> в плазме [24].
type: dkli00033
РОЛЬ ПОЧЕК В ПОДДЕРЖАНИИ КИСЛОТНООСНОВНОГО БАЛАНСА
ВЫВЕДЕНИЕ КИСЛОТ
В течения дня в организме человека образуется около 1 мэкв связанных кислот (не включая H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub>) на 1 кг массы тела. Эти нелетучие кислоты не могут быть выведены легкими.
Около 3600 мэкв HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> ежедневно попадает в жидкость клубочков, но лишь следовые количества этого аниона оказываются в моче и выводятся из организма. Основная часть HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> возвращается из мочи в кровь. Это происходит за счет обмена внутриклеточных ионов H<sup>+</sup> на Na<sup>+</sup>, а не за счет прямой реабсорбции HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>. Внутриклеточные ионы H<sup>+</sup> образуются путем гидратации CO<sub>2</sub> с образованием H<sub>2</sub>CO<sub>3</sub> и последующей диссоциации на ионы H<sup>+</sup> и HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>(1). Ионы H<sup>+</sup> совместно с анионами HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> поступают в проксимальный отдел почечных канальцев, где быстро превращаются в молекулы CO<sub>2</sub><sup> </sup>и H<sub>2</sub>O. Эта химическая реакция ускоряется в присутствии фермента карбоангидразы. Анионы HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>, которые образуются в клетках проксимального отдела почечных канальцев, проникают через клеточные мембраны в обмен на ионы Cl<sup> - </sup>. В результате этих процессов практически все количество профильтрованных анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> реабсорбируется и возвращается в кровоток.
Однако реабсорбция анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> не приводит к выведению кислот в мочу и поэтому не может компенсировать синтез связанных кислот.
В отличие от анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> титруемые кислоты и NH<sub>3</sub> действительно поступают в мочу. Основным титруемым анионом является H<sub>2</sub>PO<sub>4</sub><sup> - </sup>.
Ионы NH<sub>4</sub><sup>+</sup> секретируются в проксимальный отдел почечных канальцев. Некоторое количество этого иона реабсорбируется в восходящем отделе канальцев, а часть превращается в NH<sub>3 </sub>[25, 26].
Транспорт ионов H<sup>+</sup> в проксимальном отделе нефрона отличается от его транспорта в дистальном отделе. Поскольку проксимальный отдел канальцев участвует в абсорбции наибольшей части анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>, то значительная часть ионов H<sup>+</sup> транспортируется также в этом отделе нефрона. Однако способность данного отдела нефрона концентрировать ионы H<sup>+</sup> ограничена: так, жидкость, прошедшая проксимальный отдел почечных канальцев, имеет pH ≈6,8. Обмен ионов H<sup>+</sup> на Na<sup>+</sup> в этом отделе нефрона эквивалентен процессу реабсорбции анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>. Хотя дистальный отдел почечных канальцев гораздо меньше участвует в транспорте ионов H<sup>+</sup>, этот отдел нефрона способен увеличить концентрацию ионов H<sup>+</sup> почти в 1000 раз по сравнению с концентрацией этого иона в плазме крови.
Поскольку двуокись углерода легко проходит через клеточные мембраны, то парциальное напряжение CO<sub>2</sub> в артериальной крови оказывает быстрое воздействие на парциальное напряжение CO<sub>2</sub> и pH в клетках почечных канальцев. Эти изменения, вероятно, могут изменять выведение ионов H<sup>+</sup> почками: так, при гиперкапнии выведение ионов H<sup>+</sup> усиливается, а при гипокапнии - ослабевает.
РЕАКЦИЯ ПОЧЕК НА АЛКАЛОЗ
В норме резкое увеличение концентрации аниона HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> в плазме крови (более 25 мэкв/л) сопровождается быстрой потерей этого аниона с мочой. Так, при метаболическом алкалозе, обусловленном многократной рвотой, ионы H<sup>+</sup> и Cl<sup> - </sup> выводятся из организма, что приводит к алкалозу и гипохлоремии. В ответ почки увеличивают экскрецию анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>; pH мочи повышается. Так как выведение HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> сопровождается облигатным натрийурезом, объем внеклеточной жидкости уменьшается, скорость клубочковой фильтрации снижается. Поскольку фильтрация снижена, меньшее количество анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup> поступает в проксимальный отдел почечных канальцев и наступает более полная реабсорбция анионов HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>, сопровождающаяся и увеличением реабсорбции Na<sup>+ </sup>[27 - 29].
Увеличение поступления и реабсорбции ионов Na<sup>+</sup> в дистальный отдел нефрона способствует секреции ионов K<sup>+</sup> в этом отделе нефрона. Ионы K<sup>+</sup> выводятся из клеток в обмен на ионы Na<sup>+</sup> и H<sup>+</sup>, что способствует развитию внутриклеточного ацидоза. Большинство ионов Cl<sup> - </sup> после клубочковой фильтрации реабсорбируется, и лишь небольшое количество этого иона попадает в мочу.
type: dkli00034
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ
ТЕОРИЯ АНИОННОГО РАЗРЫВА
Анионный разрыв представляет собой разницу между концентрациями катиона Na<sup>+</sup> и суммы анионов Cl<sup> - </sup> и HCO<sub>3</sub><sup> - </sup>. В норме величина анионного разрыва составляет 8 - 16 мэкв/л. Так как в целом плазма электронейтральна, анионный разрыв указывает на концентрацию других, кроме Cl<sup> - </sup> и HCO<sub>3</sub>,<sub> </sub>анионов.