Большинство специалистов склоняется к тому, что исторически первыми появились ретротранспозоны, а не ретровирусы. Они проще устроены, и самые простые из них вполне могли «самозародиться» в геномах примитивных организмов в результате случайных мутаций. По-видимому, это произошло еще на уровне прокариот. Ретровирусы, скорее всего, являются результатом некоторого усложнения или, если угодно, «совершенствования» ретротранспозонов. В дальнейшем, конечно, имели место и обратные процессы — ведь ретровирус легко может снова превратиться в ретротранспозон, если потеряет инфекционность в результате какой-нибудь мутации.
—————
По-видимому, многие крупные прогрессивные преобразования в эволюции высших организмов были связаны с активностью МГЭ.
От «прирученного» ретротранспозона ведет свою родословную фермент теломераза, отвечающий за восстановление кончиков хромомосом, которые имеют обыкновение укорачиваться после каждой репликации. Теломераза играет важную роль в процессах старения и в образовании раковых опухолей. Старение связано с низкой активностью теломеразы, рак — со слишком высокой. Для восстановления кончиков хромосом теломераза использует РНК-матрицу и механизм обратной транскрипции. А это не что иное, как главное «ноу-хау» ретротранспозонов и ретровирусов. Теломеразная регуляция — важнейший механизм поддержания целостности сложного многоклеточного организма, в котором ни одна клетка не имеет права делиться, когда ей вздумается.
У мобильных элементов древние позвоночные позаимствовали также и фермент транспозазу, который умеет вырезать и перемещать участки ДНК. Потомки этой транспозазы — белки RAG. Эти белки собирают из кусочков гены антител, по-разному комбинируя фрагменты ДНК в зреющих лимфоцитах. Так достигается огромное разнообразие этих защитных белков при небольшом количестве имеющихся в геноме фрагментов-заготовок (см. главу «Управляемые мутации»). Великолепная иммунная система позвоночных была одной из главных предпосылок их эволюционного успеха. И она, как мы теперь понимаем, является щедрым даром ближайших родственников вирусов.
—————
Древние млекопитающие позаимствовали у ретротранспозона ген, необходимый для развития плаценты. Недавно обнаруженный ген Reg10 мог сыграть важную роль в появлении плацентарных млекопитающих. Об этом свидетельствуют результаты исследований сотрудников Токийского медицинского университета. Ученые показали, что у мышиных эмбрионов с выключенным геном Reg10 нарушается развитие плаценты, отчего эмбрион погибает через 10 дней после зачатия. Внешне плацента такого эмбриона выглядит почти нормально, однако в ней отсутствуют некоторые типы клеток, необходимые для эффективной работы органа.
Обычный мышонок (слева) и мышонок с выключенным геном Reg10, которого удалось спасти от верной смерти при помощи пересадки тканей здорового эмбриона.
При помощи чрезвычайно сложных манипуляций, связанных с приживлением к дефектному зародышу эмбриональных клеток с нормально работающим геном Reg10, исследователям удалось спасти нескольких обреченных и вырастить из них взрослых мышей, способных к размножению. Правда, они заметно отставали в развитии. При этом ген Reg10 у них по-прежнему не работал. Тем самым было показано, что ген необходим в первую очередь именно для развития плаценты, хотя может выполнять и ряд других, менее важных функций.
Обнаружение гена, необходимого для развития плаценты, само по себе очень интересно. Появление плаценты позволило продлить внутриутробное развитие, что, в свою очередь, имело далеко идущие эволюционные последствия. Согласно одной из гипотез, именно плацентарность создала предпосылки для увеличения размеров мозга и быстрого «поумнения» млекопитающих, которое началось около 60 млн лет назад и затронуло только плацентарных. Сумчатые и однопроходные (к которым относятся утконос и ехидна), не имеющие плаценты, так и остались тугодумами.