Болевой синдром характеризуется изменениями метаболизма, связанными с выбросом стресс-гормонов и расстройством микроциркуляции, активизацией калликреин-кининовой системы, изменениями водно-электролитного, углеводного, жирового и белкового обмена, нарушениями КОС. В организационно-лечебном плане наличие резко выраженного болевого синдрома заставляет дежурную бригаду врачей не только форсировать подготовку к операции, но и вынужденно ограничивать объем диагностических исследований, что неизбежно может повысить число диагностических и тактических ошибок. Естественно, что участие анестезиолога на этом этапе обследования и лечения больного становится необходимым.
Общими патофизиологическими признаками, объединяющими больных с острой хирургической патологией, являются прогрессирующее обезвоживание и связанное с ним развитие гиповолемического шока. В начальной стадии заболевания симптомы дегидратации и гиповолемии развиваются вследствие наружных необратимых потерь жидкости в виде частой рвоты, особенно при высокой кишечной непроходимости, остром панкреатите, перитоните, а также в виде перспирации и испарения через дыхательные пути. По мере развития заболевания и появления атонии кишечника гиповолемия усугубляется за счет внутренних потерь вследствие секвестрации жидкости в паретически раздутом кишечнике, «третьем пространстве», функционально связанном с внеклеточным и сосудистым секторами. Общая потеря жидкости может достигать 8-10 л/сут (фаза сосудистых и внеклеточных дефицитов). Дефицит общей воды может достигать 5-8%, дефицит ОЦК – 10-15%. Реакцией сердечнососудистой системы в этой стадии заболевания является компенсаторная гипердинамия, которая выражается в тахикардии, увеличении минутного объема кровообращения, сердечного индекса, общего периферического сопротивления и систолического артериального давления; почти вдвое возрастает работа левого желудочка note 19. По мере развития патологического процесса дегидратация повышается и затрагивает не только внеклеточный, но и клеточный сектор. Общий дефицит воды может достигать 10% массы тела, дефицит ОЦК– 15-25% (фаза выраженных внеклеточных и сосудистых дефицитов). Компенсаторная способность сердечно-сосудистой системы начинает ослабевать. Снижаются ударный объем сердца, работа левого желудочка, систолическое артериальное давление, увеличивается общее периферическое сопротивление, нарушается периферическое кровоснабжение, усиливаются гипоксия, метаболический ацидоз. Клинически отмечаются выраженная жажда, сухость языка, спадение периферических вен, акроцианоз, тахипноэ до 30-35 в минуту, олигу-рия, заторможенность, адинамия.
В запущенных случаях заболевания (разлитой гнойный перитонит, деструктивные формы панкреатита, многосуточная острая кишечная непроходимость) признаки обезвоживания становятся резко выраженными, дегидратация затрагивает клеточный сектор, общий дефицит воды составляет 15% и более, дефицит ОЦК – до 30-35%, что приводит к срыву компенсаторных механизмов системы кровообращения, нарушению метаболизма (фаза общей дегидратации и нарушений метаболизма). Клинические признаки свидетельствуют о наличии эндогенной интоксикации, картины гиповолемического шока, который предвещает наступление терминальной стадии.
Развитие общей дегидратации сопровождается расстройством электpoлитного баланса и КОС. Наружные потери жидкости при рвоте ведут к дефициту К+, С1-, Н+ и к острому метаболическому алкалозу (при остром панкреатите). При острой кишечной непроходимости и перитоните возможны ретенция Na+ и повышение осмолярности крови. При остром деструктивном панкреатите следует учитывать развитие гипокальциемии за счет поглощения Са2 + в очагах жирового некроза. Выраженные расстройства тканевого кровообращения в дальнейшем ведут к развитию метаболического ацидоза.
Тяжелые нарушения водно-электролитного обмена и КОС усугубляются развитием гипопротеинемии вследствие потери плазменного белка через измененную сосудистую стенку в полость кишечника и полость брюшины (при острой кишечной непроходимости и перитоните), в окружающую клетчатку ткани поджелудочной железы (при остром деструктивном панкреатите). Потеря белка может достигать 250-300 г/сут преимущественно за счет альбуминовой фракции, что резко снижает водоудерживающую функцию крови note 20. При странгуляционной острой кишечной непроходимости и деструктивном панкреатите имеет место и потеря эритроцитов, что является причиной анемии и снижения кислородотранспортной функции крови.
Выраженная гиповолемия, сгущение и повышение вязкостного сопротивления крови, снижение сердечного выброса приводят к нарушению микроциркуляции, создают условия для адгезии и агрегации форменных элементов. Нарушение проницаемости сосудистой стенки при этом способствует проникновению тканевых тромбокиназ и развитию синдрома ДВС, коагулопатии потребления, усугубляющих тканевую гипоксию. Это создает основу для развития энте-роррагий, резко ухудшающих прогноз заболевания.
Важную роль в ухудшении общего состояния больных при острых заболеваниях органов брюшной полости играет фактор токсемии. При перитоните, острой кишечной непроходимости в токсической стадии источником эндогенной интоксикации служат бактериальная инвазия, обсеменение брюшины, поступление бактериальных токсинов и лизосомных ферментов из разрушенных нейтрофилов, резорбция продуктов гниения и брожения из паретически растянутого кишечника, поступающих в кровь через портальную систему и лимфатические коллекторы.
При деструктивных формах острого панкреатита эндогенная интоксикация связана еще и с резорбцией ферментов поджелудочной железы (амилаза, липаза, трипсин, эластаза), активизацией калликреин-кининовой системы, гнойно-некротическим процессом в ткани железы, расстройством системной гемодинамики и нарушениями метаболизма.
Выраженные расстройства гомеостаза являются основой для нарушения функций различных органов и систем. Гиповолемия, артериальная гипотония, токсемия снижают кровоток в легких и нарушают газообменную и нега-зообменную функции легких. Развиваются условия для возникновения пневмонии, ателектазов, паренхиматозной дыхательной недостаточности. Вместе с тем нарушения газообмена усугубляются высоким уровнем стояния купола диафрагмы, снижением ее экскурсии из-за пареза кишечника и высокого внутрибрюшного давления.
Поступление токсических продуктов из кишечника, продуктов гниения и гидролиза белка, бактериальных токсинов, биологически активных веществ при общей и органной гипоциркуляции приводят к резкому снижению многoгранных функций печени, нарушают ее способность к биотрансформации лекарственных препаратов и средств, используемых при анесгсмии и шпен-сивной терапии [Рябов Г.А. и др., 1983).
Общая дегидратация, гиповолемия, токсемия и циркуляция продуктов распада гемоглобина в сочетании с резким нарушением органного кровотока приводят к поражению нефронов, нарушению функции почек, синдрому острой почечной недостаточности. Эти же причины создают основу для развития функциональной недостаточности надпочечников, снижению продукции кортикосте-роидных гормонов.
Гиповолемия, расстройства электролитного баланса, бактериальная токсемия, нарушения метаболизма вызывают сердечную недостаточность токсико-септического генеза. Таким образом, практическому анестезиологу следует знать, что при острых неотложных заболеваниях органов брюшной полости местные патологические процессы при прогрессирующем их развитии неизбежно приводят к общей неспецифической реакции организма, затрагивающей функцию всех органов и систем. В своем развитии от начальных форм заболевания до терминальной стадии патологический процесс носит фазовый характер и при неблагоприятном течении переходит от обратимых функциональных нарушений к необратимым функциональным и морфологическим изменениям.