Выбрать главу

При высоком поражении спинного мозга дыхание осуществляется только диафрагмой. При этом на первых порах объем дыхания может быть вполне достаточным, и лишь в некоторых случаях требуется ИВЛ. Но и при достаточном объеме спонтанной вентиляции у больных с тетраплегией развиваются об-структивные нарушения дыхания, связанные с поражением кашлевого механизма очистки легких.

Для нормального кашля требуется, чтобы его заключительная фаза проходила с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры – брюшных, межреберных и грудных мышц. Больной, который дышит только диафрагмой, сделать этого не может. Следовательно, как во время операции, так и после нее контроль вентиляции и дренирования легких – важная задача анестезиолога.

Значительную трудность для анестезиолога при проведении анестезиологического пособия у больных с переломом шейного отдела позвоночника представляет смещение позвонков при интубации трахеи. Этой опасности можно избежать предельно щадящей прямой ларингоскопией или интубацией трахеи по пальцу. Иногда же (особенно при необходимости последующей длительной респираторной терапии) с самого начала предпочтительнее осуществить трахеостомию.

Большой опасностью при проведении операции у больных с тетраплегией является вегетативная дистония, связанная с тем, что через некоторое время вегетативные спинальные центры начинают функционировать самостоятельно, без контроля высших отделов головного мозга. В зависимости от уровня повреждения спинного мозга нередко наблюдается вегетативная гиперрефлексия, выражающаяся в гипертермии, патологических рефлексах с органов брюшной полости, кожи, сосудов.

У больных с тетраплегией особенно выражена уже рассмотренная выше опасность анестезиологического пособия – остановка сердца после введения дитилина.

В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга очень часто возникает парез кишечника как следствие вегетативной дистонии. Он ограничивает экскурсии диафрагмы, единственной работающей у этих больных дыхательной мышцы, нарушает водно-электролитное равновесие и КОС. Коррекция пареза кишечника и метаболизма в послеоперационном периоде – еще одна важная задача анестезиолога.

В послеоперационном периоде у больных с поражением спинного мозга часто возникают стрессовые эрозии и язвы пищеварительного тракта, восходящая мочевая инфекция, пиелонефрит и почечная недостаточность. Большое значение имеют профилактика пролежней и психологическое воздействие.

Миастения. Это заболевание в одинаковой степени может быть отнесено к патологии мышечной, нервной и эндокринной систем, поскольку является миопаралитическим состоянием нейроэндокринного генеза, часто сочетающимся с гиперплазией или опухолью вилочковой железы. Поскольку миастения имеет хроническое течение, оперативные вмешательства различной сложности могут потребоваться этим больным по разным поводам.

Основные трудности при миастении связаны с нарушением дыхания двух типов: 1) мышечной слабостью первичного характера (недостаток деполяризации синапса) – так называемым миастеническим кризом, который снижает объем вентиляции легких; 2) мышечной слабостью в результате передозировки антихолинэстеразных препаратов (устойчивая деполяризация синапса по типу действия деполяризующих релаксантов) – холинергическим кризом, который также снижает объем вентиляции легких, но при этом ведет к дополнительным расстройствам в связи с возбуждением всех холинергических систем – центральных и периферических, м– и н-холинореактивных.

Холинергический криз проявляется бронхореей и обструктивными расстройствами (м-холиномиметический эффект), мышечной слабостью, чередующейся с судорогами, дисфагией (н-холиномиметический эффект), беспокойством, страхом, комой негипоксического характера (центральный холиномиметический эффект).

При миастении нарушаются возбудимость, проводимость и сократительная способность миокарда, может возникнуть нарушение кровообращения в малом и большом круге. Нередко наблюдается полигландулярная эндокринная недостаточность, в первую очередь поражение гипофизарно-адреналовой системы. Часто встречаются расстройства электролитного состояния, в первую очередь изменение уровня К+.

Помимо истинной злокачественной миастении, миастенический синдром может наблюдаться при тиреотоксикозе, некоторых коллагенозах, раке бронха, при терапии антибиотиками, аминогликозидами (неомицин, мономицин, канамицин, гентамицин и др.), стрептомицином, иолимиксином note 56.

Анестезиолог должен решить три проблемы: 1) избежать нарушения жизненно важных функций, учитывая имеющуюся при миастении многообразную патологию; 2) выбрать метод анестезии, в частности характер и дозы миорелаксантов, которые помогли бы во время операции и не принесли бы вреда в послеоперационном периоде; 3) обеспечить респираторную терапию в послеоперационном периоде с учетом вероятности как миастснического, так и холинергического криза.

Влияние медикаментозного фона. Больные миастенией длительное время получают антихолинэстеразные препараты, а многие из них и глю-кокоргикоиды. Теоретически ангихолинергические препараты должны противодействовать эффекту миорелаксантов, но в действительности этого не наблюдается. Применение глюкокортикоидов может исказить реакции операционного сч росса и привести к осчрой надпочечниковой недостаточности.

Предоперационная подготовка. Надо проводить респираторную терапию, направленную на очистку легких от мокроты. Дозы и темп введения антихолинергических препаратов рассчитывают таким образом, чтобы в периоде анестезии возникла и сохранялась мышечная слабость.

Премедикацию осуществляют минимальными дозами промедола, димедрола и нормальной дозой атропина. У больных, получавших глкжокортикоиды, в премедикацию включают их двойную дозу. Депрессанты типа диазепама применять у этих больных не следует.

Операционный период. Небольшие операции можно выполнять под различными видами местной анестезии.

При операциях, которые нельзя провести под местной анестезией, для вводной анестезии используют барбитураты. Интубацию трахеи часто удается выполнить без миорелаксантов с предварительным опрыскиванием гортани и трахеи лидокаином. Если все же приходится применить дитилин, то его доза должна быть снижена в 3-4 раза.

Поддержание анестезии осуществляют закисью азота с добавлением небольшого количества фторотана или внутривенно анальгетика в очень малых дозах. Миорелаксанты лучше не применять: при рациональной предоперационной дозировке антихолинэстеразных препаратов в них нет нужды. ИВЛ выполняют в режиме умеренной гипервентиляции. Желателен мони-торный контроль миорелаксации с помощью наведенной электромиографии. Послеоперационный период. Своевременно проводят стимуляцию мышечного тонуса антихолинэстеразными препаратами и тщательный контроль дыхания (его объем, проходимость дыхательных путей, дренирование мокроты).

34.7. Психические болезни Число больных с депрессивными состояниями и другими психическими расстройствами, а также частота оперативных вмешательств у этих больных увеличиваются. Основные трудности в проведении анестезиологического пособия у таких больных связаны не столько с характером психической патологии, сколько с медикаментозной терапией. Что касается характера патологии, то анестезиолог должен учитывать морально-правовую сторону проблемы, когда получение согласия на проведение того или иного вида анестезиологического пособия требует специальной процедуры (обсуждение с родственниками, решение консилиума и др.). Влияние медикаментозного фона. Основные методы лечения психических болезней, требующие особого осмысливания при выборе и ведении анестезии,– это постоянное применение трициклических и четырехцикли-ческих антидепрессантов, ингибиторов МАО, фенотиазинов и бутирофенонов, препаратов лития и электрошоковой терапии. Эти методы в разных сочетаниях применяются при маниакальных и депрессивных состояниях, шизофрении и других психических болезнях. Трициклические и четырехциклические антидепрессанты. К трициклическим антидепрессантам относятся амитриптилин (триптизол), имизин (мелипрамин) и др., к четырехциклическим – пиразидол (пирлиндол), инказан (метралиндол) и др. Препараты этих групп широко используются для лечения депрессии, различных фобий, хронических болевых синдромов и других психосоматических расстройств. Эти препараты блокируют реабсорбцию норадреналина, серотони-на или дофамина пресинаптическими нервными окончаниями, усиливая тем самым тонус центральных и периферических адренергических структур. Большинство трициклических антидепрессантов обладает умеренной холинолитической активностью. Естественно, что адреностимулирующие и холинолитические свойства этих препаратов могут влиять на течение анестезии. Трициклические антидепрессанты углубляют анестезию и депрессию дыхания, вызванную наркотическими анальгетиками, удлиняют барбитуровую анестезию, усиливают центральное и периферическое действие антихолинергических препаратов и эффект симпатикомиметиков прямого действия. В частности, могут наблюдаться тахикардия, сухость слизистых оболочек, снижение потоотделения и активности желудочно-кишечного тракта. Трициклические антидепрессанты резко усиливают прессорный эффект вводимых катехоламинов. Кроме того, в присутствии антидепрессантов катехол-амины могут вызвать гипертермию, резкую гипертензию, сильную головную боль и даже остановку сердца. В этом отношении сочетание катехоламинов с трициклическими антидепрессантами более опасно, чем с ингибиторами МАО. Можно ожидать неблагоприятного эффекта от взаимодействия трициклических антидепрессантов с другими веществами, обладающими симпатической активностью, например кетамином. Известно неблагоприятное действие этих препаратов во время фторотановой анестезии с применением панкурония. Учитывая эти эффекты, желательно отменить прием трициклических антидепрессантов за 2-3 нед до операции. Если же это невозможно из-за характера психической патологии, то необходимо учесть и свести к минимуму ожидаемые опасные эффекты катехоламинов. При возникновении артериальной гипертензии следует вводить а-адренолитики (фентоламин, тропафен) или натрия нитропруссид, своевременно корригировать нарушение проводимости и возбудимости миокарда. Ингибиторы МАО. После появления трициклических антидепрессантов ингибиторы МАО – ниаламид (нуредал) и др.– стали применять значительно реже. Их используют чаще всего при неэффективности трициклических и четы-рехциклических антидепрессантов. Кроме МАО, эти препараты блокируют и некоторые другие ферменты, включая микросомальные ферментативные системы печени, метаболизирующие лекарства, в том числе используемые при анестезиологическом пособии. МАО – один из основных ферментов нервных клеток, который разрушает дофамин, серотонин и норадреналин. На торможении действия этого фермента и основан лечебный эффект ингибиторов МАО. В сочетании с катехоламинами ингибиторы МАО приводят к гипертоническому кризу, которому сопутствуют гипертермия, потливость, тахикардия, разлитая головная боль. Симпатомимети-ки непрямого действия (эфедрин и др.), вызывающие выброс норадреналина и дофамина из нервных окончаний, в присутствии ингибиторов МАО также вызывают артериальную гипертензию. Ингибиторы МАО пролонгируют и усиливают прессорный и инотропный эффекты дофамина. Рекомендуется отменить ингибиторы МАО за 2-3 нед до анестезии. Если же это невозможно, то при необходимости применения вазопрессоров надо пользоваться малыми дозами норадреналина и избегать непрямых симпатоми-метиков. При возникновении гипертонического криза следует вводить а-адрено-литик фентоламин. Аритмии поддаются контролю бета-адреноблокаторами, перед которыми лучше вести а-адренолитики. Во время анестезии и операции надо избегать патофизиологических ситуаций, стимулирующих симпатическую активность (гипоксия, гиперкапния, сокращение ОЦК и др.). Сочетание ингибиторов МАО с некоторыми наркотическими анальгетиками может привести к возбуждению, беспокойству, гипертензии, головной боли, мышечной ригидности, судорогам и гипертермии. Механизм такою взаимодействия не вполне ясен и, возможно, связан с накоплением серотонина в головном мозге. Вместе с тем сочетанное применение некоторых наркотических анальге-гиков с ингибиторами МАО может приводить к коме, депрессии дыхания и артериальной гипотонии, т.е. к потенцированию наркотического эффекта. Возможно, это связано с торможением активности ферментов, разрушающих наркотический анальгетик. У больных, принимающих ингибиторы МАО, следует в 3-5 раз сократить дозы наркотических анальгетиков. В ближайшие 15-20 мин после введения надо тщательно контролировать состояние больного. Дозы барбитуратов также должны быть снижены. Известно, что у больных, получающих ингибиторы МАО, резко усиливаются постуральные реакции кровообращения. Механизм этого усиления неясен, но, возможно, связан с накоплением ложного нейромедиатора октопа-мина

вернуться

Note56

Atkinson R.S. et al., 1982