«Клетки островков вырабатывают гормон (инсулин), который поступает в кровь» (Р. Д. Синельников, 1974).
Вспомним, как вообще работают капилляры в организме человека: «Число капилляров на единицу площади органа широко варьирует в зависимости от его функционального состояния. Есть данные, что на 1 кв. мм поперечного сечения скелетной мышцы человека приходится в среднем 2000 капилляров. Физическая работа увеличивает число капилляров в 30 раз за счет временно закрытых капилляров, что ведет к увеличению кровоснабжения мышцы» (А. В. Логинов, 1983).
Теперь о капиллярах печени: «В состоянии покоя 75% внутридольковых капилляров выключено из активного кровообращения, а при возрастании нагрузки на печень («часы пик») эти ресурсы мобилизуются» (А. Ф. Блюгер, 1988).
Мы вправе полагать, что капилляры островков Лангерганса работают по точно такому же общему принципу. В состоянии покоя значительная часть капилляров островковой части поджелудочной железы выключена из активного кровоснабжения, активного кровообращения и мобилизуется при возрастании потребности в инсулине. Но это в норме. В случае нарушений вегетативной иннервации и локального кровообращения островки Лангерганса могут работать в режиме постоянного дефицита действующих капилляров. В этом и состоит, по нашему мнению, подлинная причина развития инсулинзависимого сахарного диабета.
Сделанный нами вывод о подлинной причине развития ИЗСД сразу же приводит к следствию: инсулинзависимый сахарный диабет является заболеванием функциональным, заболеванием излечимым. Практика, к сожалению небольшая, подтверждает такой вывод. Необходимо отметить, в наши дни очень трудно встретить случаи истинного сахарного диабета I типа. Все больные ИЗСД, как правило, уже получали инсулин и стали обладателями неизлечимого сахарного диабета I типа.
Наша точка зрения на развитие инсулинзависимого сахарного диабета в результате нарушения кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса уходит корнями в научное наследие выдающегося ученого академика Г. Ф. Ланга (1875—1948).
Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) сообщают о взглядах Г. Ф. Ланга по этому вопросу следующее: «Г. Ф. Ланг считал, что наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых является понижение функции инсулярного аппарата в результате нарушения его кровоснабжения. „Это нарушение, — писал Г. Ф. Ланг, — может быть вызвано функциональными или органическими изменениями артерий и артериол поджелудочной железы…"»
Точка зрения Г. Ф. Ланга содержит некоторые неточности, объясняемые, в первую очередь, уровнем развития медицинской науки того времени.
Первая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг считал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата наиболее вероятным патогенетическим механизмом нарушений углеводного обмена у пожилых. Мы же относим эти нарушения только к инсулинзависимому сахарному диабету, «раннему» сахарному диабету, его раньше часто называли юношеским сахарным диабетом.
В те годы не было официального деления сахарного диабета на I и II типы и, тем более, не было понятия о сахарном диабете III типа. Больные сахарным диабетом III типа — это обычно пожилые люди, часто это бывшие в юности больные сахарным диабетом I типа. Сахарный диабет I типа совершенно самостоятельно выступает в качестве составной части сахарного диабета III типа. Пожилые больные сахарным диабетом III типа и давали Г. Ф. Лангу основания для его выводов.
Мы считаем свои выводы верными только для сахарного диабета I типа и в полной мере распространяем эти выводы на тот сахарный диабет I типа, чаще всего у пожилых, который входит как самостоятельная составная часть в сахарный диабет III типа. О сахарном диабете III типа подробный разговор пойдёт в следующих главах нашего частного расследования.
Вторая неточность заключается в том, что Г. Ф. Ланг понимал нарушения кровоснабжения инсулярного аппарата как функциональные или органические изменения артерий и артериол поджелудочной железы. Последователи Г. Ф. Ланга восприняли это его мнение в буквальном смысле. Так, Е. Ф. Давиденкова и И. С. Либерман (1988) неоднократно подчеркивают, что «секционные наблюдения показывают несущественные различия в выраженности атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты у лиц с атеросклерозом без СД и с ИНЗСД. В то же время у больных СД ствол селезёночной артерии, питающей поджелудочную железу, достоверно чаще оказывался поражённым тяжёлым атеросклеротическим процессом, нередко с почти полной облитерацией просвета сосуда».