Наконец, мы обвиняем всех без исключения авторов всех типов и разновидностей диетотерапевтических подсчётов в допускаемой ими общей грубой ошибке: больных, как правило, обрекают на голодную диету. Конечно же, любое переедание вредно, но и недоедание при ИЗСД тоже вредно. Практически у всех больных ИЗСД не устраняется глюкозурия, выделение глюкозы с мочой. Часто больные теряют с мочой значительные количества глюкозы, а с ней и сотни килокалорий, не учитываемых никакими расчётами. По расчётам эти килокалории получает организм больного в виде глюкозы, а в действительности этого нет, глюкоза непроизводительно выделяется с мочой и теряется для организма. В то же время специалисты всегда неумолимо настаивают на соблюдении больными расчетной диеты, а с ней и допущенной этими же специалистами ошибки.
Г. С. Зефирова и С. А. Минкин (1990) и другие специалисты пишут о диете, достаточной для поддержания нормального веса тела при диабете I типа, практические врачи свято верят в этот самообман. В реальной жизни больные диабетом I типа не выдерживают такой голодной диеты, не учитывающей потери глюкозы с мочой, и нарушают диету. И только за счёт этих нарушений назначаемой специалистами диеты больным (не врачам!) удаётся поддерживать нормальную массу своего тела. Так и идёт эта игра в ошибочную диетотерапию: специалисты живут в мире иллюзий относительно диетотерапии, сдабривая иллюзии собственными ошибками, а больные диабетом I типа вынужденно компенсируют тайными нарушениями диеты ошибки специалистов.
Нет никакого сомнения, что подлинные методы лечения инсулинзависимого сахарного диабета принципиально не могут базироваться ни на заместительной терапии инсулином, ни на «подстёгивании» бета-клеток поджелудочной железы современными таблетированными сахаропонижающими средствами, ни на диетотерапии. Больным ИЗСД не нужны неправда, разговоры о нереальных возможностях излечения, обман не может длиться многие годы, нужны понимание положения и разумные действия.
А поиски подлинных методов лечения ИЗСД непрерывно ведутся пока чаще всего теоретически ошибочными методами.
19 августа 1987 года в «Медицинской газете» было опубликовано сообщение о методе оперативного лечения сахарного диабета. Речь шла об ИЗСД. Этот метод основан на отведении собственных инсулина и глюкагона от печени путем пересечения селезёночной вены, в которую выделяются эти гормоны из поджелудочной железы, у места впадения её в воротную вену и соединения селезёночной вены с почечной веной.
Предполагалось уменьшить роль контринсулярного гормона глюкагона.
Однако, этот метод, в лучшем случае, обеспечивал снижение дозы вводимого инсулина на явно завышенные 30—50 процентов. Это не оправдывает достаточно сложного хирургического вмешательства. Метод основан на очевидной теоретической ошибке — превышении контринсулярного значения гормона глюкагона.
В связи с этим целесообразно остановиться и на предполагаемой роли усиленной продукции глюкагона поджелудочной железой при сахарном диабете. Это предположение в последние годы часто повторяется в специальной литературе без каких-либо соображений в пользу его реальности. Единственная опора такого предположения: глюкагон — антагонист инсулина.
А в действительности эндокринная часть поджелудочной железы составляет всего 2—3% её массы и разбросана в виде крохотных островков Лангерганса среди 97—98% массы железы, составляющих её экзокринную часть. И уже в этих островках Лангерганса 70% массы составляют В-клетки (бета-клетки), недостаточно продуцирующие инсулин при ИЗСД. А вот А-клетки этих же самых островков, составляющие всего 20% их массы, находящиеся буквально рядом и в тех же самых условиях, в это же самое время нормально и даже излишне продуцируют глюкагон. При этом в какой-то момент бета-клетки начинают работать хуже, а А-клетки начинают работать интенсивнее, чем работали прежде.
Трудно предполагать существование раздельных кровообращения и иннервации В- и А-клеток островков Лангерганса, «разбросанных» по всей железе.
Можно ли представить себе столь разное поведение В- и А-клеток островков Лангерганса? Мы позволим себе назвать эту схему гипотетической, хотя у авторитетов эндокринологии она встретила доброжелательное отношение.
Все приведенные выше соображения позволяют сделать вывод: инсулинзависимый сахарный диабет на сегодня медицина лечить не умеет. Вот как об этом писали в «Известиях» 4 августа 1988 года академик Ю. Панков и доктор медицинских наук А. Йазовецкий:
«Но, увы, не решен пока основной вопрос — как вылечить диабет. Болезнь остается неизлечимой». Авторы безусловно имели в виду, в первую очередь, ИЗСД.
Эти же авторы в жёсткой форме и совершенно справедливо выступили против медицински некомпетентных попыток считать физические нагрузки лечебным методом при сахарном диабете. «Ведь давно известно, что физический труд и физкультура снижают у больных диабетом содержание глюкозы в крови, но не вылечивают диабет. Физические нагрузки у больных должны быть дозированными, иначе резкое падение содержания глюкозы может стать опасным для здоровья».
Выше, в этой главе, рассказывая о синдроме Сомоджи, мы цитировали статью из «Медицинской газеты», авторы которой ошибочно относят физические упражнения к методам лечения ИЗСД.
Во многих изданиях пропагандируется терапия сахарного диабета лекарственными растениями. Авторы таких изданий избрали для себя на редкость безответственную форму изложения материала. Никаких теоретических обоснований, никаких доказательств в пользу применения лекарственных растений. Обычно даются только сообщения о том, что в такой-то местности применяют такие-то лекарственные растения в таких-то целях. Сообщения авторами не проверяются, остаются на уровне примитивного шарлатанства и дворовых сплетен.
В отношении инсулинзависимого сахарного диабета не просматривается никаких теоретических обоснований возможности лечения лекарственными растениями. Для больных ИЗСД, получающих инсулин, вопрос о терапии лекарственными растениями является теоретическим абсурдом.
Рассмотрение вопроса об инсулинзависимом сахарном диабете (I тип) требует ответа на самый важный вопрос о неизлечимости этого заболевания.
Мы считаем все случаи заболевания сахарным диабетом I типа, при лечении которых в течение одного-полутора месяцев применялись инъекции инсулина в 30 ЕД и более, неизлечимыми. Сюда относятся и случаи заболевания сахарным диабетом II типа, ставшие после ошибочного назначения инсулина случаями неизлечимого сахарного диабета I типа.
Экзогенный инсулин приводит к атрофии В-клеток островков Лангерганса. Это к таким случаям относится характеристика из «Патологической анатомии» А. И. Струкова и В. В. Серова (1985): «Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются».
Однако случаи истинного сахарного диабета I типа, для лечения которого не применялся инсулин, а ещё лучше, если не применялись и противодиабетические таблетированные препараты, нельзя считать неизлечимыми. Это положение мы мотивируем следующим образом. При инсулинзависимом сахарном диабете практически всегда нормально функционирует экзокринная часть поджелудочной железы, её ацинар-ные клетки, обеспечивая организм нормальным количеством своего сока нормального состава, и занимает при этом 97—98% массы поджелудочной железы. У нас нет никаких оснований считать естественно избирательно повреждёнными только мельчайшие клетки островков Лангерганса в количестве всего около 1 000 000, составляющие всего лишь 2—3% массы железы и рассредоточенные среди совершенно здоровых 97— 98% клеток экзокринной ее части. При этом требуется считать избирательно поврежденными не все клетки островков Лангерганса, не целиком 2—3% массы железы, а лишь определенную часть и то, часто, только от 70% массы клеток островков Лангерганса.
Очевидно, такую картину трудно признать реальной. Этого можно добиться только целенаправленной инсулинотерапией, только избирательной искусственной атрофией. А это значит, что мы просто обязаны сделать следующий единственно возможный в данных условиях вывод: причина инсулинзависимого сахарного диабета может заключаться только в нарушениях собственных кровообращения и вегетативной иннервации островков Лангерганса поджелудочной железы. В существовании отдельной регуляции кровообращения островков Лангерганса у нас нет никаких сомнений. Другой причины здесь просто нет. В этом не сомневаются и авторы «Большой медицинской энциклопедии».