Вместе с тем, воздействие половых гормонов на развитие головного мозга носит более тонкий и косвенный характер по сравнению с их воздействием на развитие других частей тела. Например, маскулинизация нервной системы происходит под влиянием женского гормона эстрадиола (Hutchinson, Beyer, 1994) в ходе процесса ароматазации. Ароматаза является ферментом неонатальных нейронов и превращает тестостерон в эстрадиол, который приводит к межполушарной асимметрии и маскулинному паттерну. В женских зародышах эстрадиол связан альфа-фетопротеином и не проникает через гематоэнцефалический барьер. Тестостерон легко преодолевает этот барьер и уже непосредственно в нейрональных структурах превращается в эстрадиол и маскулинизирует эти структуры. Поэтому половая дифференциация мозга определяется не столько уровнем гормонов плазмы, сколько работой ферментов. При стрессе у матери уровень ароматазы снижается и родившиеся у них мальчики отличаются фемининными паттернами поведения (Carlson, 1988). Де Врис и Бойл (1998) высказали гипотезу, что сложный механизм формирования мозговых отличий призван компенсировать эволюционные и физиологические когнитивные различия мужчин и женщин, поэтому при близости тестовой успешности разных полов обеспечивающая их мозговая активность имеет существенные различия (Jaeger, Lockwood et al. 1998).
Помимо естественных онтогенетических закономерностей соматогенеза, и в том числе цереброгенеза, пониманию его природы во многом способствует анализ случаев медикаментозных гормональных воздействий. В критические периоды развития эти воздействия могут формировать некоторые постоянные характеристики поведения индивида (Money, 1994). Ранние гормональные воздействия могут изменить чувствительность тканей к последующей гормональной стимуляции и участвовать в формировании структур мозга, на которых базируются поведенческие паттерны (Hines, Collaer, 1993; Swaab, Gofman, 1995). В частности. Имевшая место в 50-х годах практика широкого применения гормонов для предотвращения выкидышей нередко приводила к внутриутробной андрогенизации девочек и маскулинизации поведения в последующем (Udry, Morris, Kovenock, 1995). Аналогичные наблюдения касались синтетических прогестинов, применяемых с той же целью (Reinish, Sanders, 1992). В том же исследовании отмечалось феминизирующее влияние диэтилстилбестрола на поведение родившихся мальчиков.
А. Эрхард и Дж. Мани еще сорок лет назад обследовали 10 девочек дошкольного возраста, матери которых во время беременности получали мужские гормоны. У 6 из этих «подопытных» коэффициент интеллекта превышал 130 (!) – то есть они оказались необычно интеллектуально развитыми. Все 10 девочек с возрастом стали предпочитать мальчишескую компанию и игры, свойственные мальчикам. Они были самоуверенны и независимы как «сорванцы» и имели признаки физической маскулинизации. Другой группе матерей во время беременности по разным показаниям давали женские половые гормоны. Проводившие это исследование X. Майер-Бальбург и А. Эрхард констатировали, что родившиеся в результате мальчики и девочки, были менее агрессивны, чем их сверстники.
Особенно рельефно влияние гормонов на формирование физических признаков пола и гендерной идентичности выступает при патологических состояниях. Например, врожденная гиперплазия, то есть избыточное разрастание коры надпочечников, сопровождается накоплением андрогенных гормонов и приводит к тому, что генетические девочки рождаются с мужеподобными половыми органами и ведут себя как мальчики. При редком генетическом нарушении, заключающемся в нечувствительности тканей зародыша к тестостерону, генетические мальчики рождаются с женскими наружными половыми органами, а при синдроме нехватки дигидротестостерона, иногда называемом синдромом Доминиканской республики, мальчики также рождаются с женоподобными половыми органами и воспитываются как девочки, но в пубертатном периоде неожиданно «обзаводятся» мужскими половыми органами и проявляют сексуальный интерес к женщинам.