К счастью, сердцу Салли не было нанесено значительного ущерба. Повреждения оказались незначительными, и сердечная катетеризация показала, что забита была лишь одна небольшая артерия. Салли не нуждалась в хирургическом вмешательстве или стенте, но ей было необходимо принимать жесткие меры, чтобы справиться с другими факторами риска, в том числе с несколько повышенным кровяным давлением, повышенным уровнем сахара в крови и с лишним весом. Сегодня Салли остается здоровой и активной, и ей не мешают ни ее суставы, ни ее сердце.
Как ишемическая болезнь сердца стала проблемой здоровья номер один
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в настоящее время принимает угрожающие масштабы как величайшая угроза для здоровья американцев. Ишемическая болезнь сердца оказалась в верхней части нашего медицинского списка неотложных дел, и это относительно новое явление. В 1900 г. пневмония была основной причиной смерти в Соединенных Штатах, а средняя продолжительность жизни составляла всего 47 лет. В первой половине ХХ в. врачи и ученые сосредоточились на лечении инфекционных заболеваний, в частности на разработке новых препаратов для лечения пневмонии и практического искоренения туберкулеза. Эти впечатляющие достижения позволили людям жить дольше и ненароком открыли дверь к ишемической болезни сердца.
К 1930 г. средняя продолжительность жизни в Америке выросла до 60 лет, и болезни сердца стали основной причиной смерти. Эти статистические данные отражают важную особенность ИБС: частота заболевания поразительно увеличивается с возрастом. Большая продолжительность жизни означает больше времени для образования артериальных бляшек, что и вызывает проблемы. Риск инфаркта у восьмидесятипятилетнего мужчины в двадцать пять раз больше, чем у сорокапятилетнего.
Большая продолжительность жизни не сама по себе вызывает ИБС, но сочетание большей продолжительности и неправильного образа жизни увеличивает риск развития коронарной болезни сердца. Современный образ жизни создал минное поле факторов риска ИБС. Освободившись от гнета инфекционных заболеваний, слишком многие из нас заполняют свои дополнительные годы жизни курением, перееданием и отговорками, чтобы избегать физических нагрузок.
Битва за здоровье ваших артерий: генезис ибс
Прежде чем мы рассмотрим факторы риска ишемической болезни сердца, обратим внимание на артерии и механизмы, с помощью которых образуются бляшки. Процесс начинается с повреждения эндотелия, гладкого, похожего на кафельное покрытие слоя особых клеток, выстилающих внутренние стенки кровеносных сосудов, по которым кровь перетекает к органам. Больше чем просто герметичное уплотнение для сохранения крови внутри артерии, прокладка из эндотелия биологически активна, производит химические вещества, которые не дают крови свертываться на ее поверхности. Кроме того, эндотелий выступает в качестве барьера для предотвращения попадания токсичных веществ через стенку кровеносного сосуда.
Многие из факторов риска ИБС инициируют и ускоряют болезнь, повреждая эндотелий. Курение и загрязнение воздуха повышают уровень окиси углерода и других токсичных химических веществ в крови, инициируя химические реакции, которые вредны для эндотелия и вызывают его повреждения. Высокое кровяное давление служит причиной того, что кровь действует как таран, пробивая и разрушая эндотелий.
В последние годы ученые признали, что воспаление также наносит вред эндотелиальным клеткам и способствует образованию бляшек. Английский термин «воспаление» происходит от латинского выражения «поставить на огонь». Воспаление – это не всегда плохо, оно на самом деле представляет нормальную реакцию организма на травмы и инфекции и в определенной обстановке восстанавливает здоровье. Но когда воспаление возникает внутри кровеносных сосудов, оно может инициировать образование бляшек.
Независимо от источника травмы, если эндотелий поврежден, холестерин липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) может пробить его защиту и войти через артериальную стенку. Когда молекулы ЛПНП окисляются, то есть когда они взаимодействуют с кислородом крови, они становятся особенно опасными. Когда оксидированный ЛПНП прокладывает себе путь мимо поврежденного эндотелия и входит в стенку артерии, организм неверно истолковывает это событие и отвечает как на инфекцию, отправляя белые кровяные клетки, называемые макрофагами, в эту область. Макрофаги начинают поглощать оксидированный ЛПНП, что усиливает воспалительную реакцию и вызывает дальнейшие повреждения эндотелиальной оболочки. Цикл продолжается, и со временем белые клетки крови, холестерин и воспалительные белки вместе взятые образуют крупные бляшки на артериальной стенке.