4) Побледнение или обратное развитие бредовых переживаний с нарастанием дефекта. Если у большинства больных побледнению бредового синдрома сопутствует изменение общего фона в сторону большей естественности, адекватности, то у других, наряду со снижением интенсивности бредовых переживаний или даже их исчезновением, нарастает общий дефект в сторону большего однообразия, вялости, неестественности. Инсулинотерапия в этих случаях, смягчая симптомы процесса, не противодействует быстрому формированию дефекта.
5) Смена синдрома. Она касается или всего синдрома в целом или только бредового. У одних больных бредовой синдром переходит в кататонический или в гебефренический, у других — один вид бреда переходит в другой, например, бред преследования в ипохондрический бред. Так, например, у больного К., поступившего в больницу с бредовым синдромом преследования и ревности, в процессе инсулинотерапии сформировался ипохондрический бред и бред отравления: «нет желудка, он атрофировался», у него «в животе пустота», ему «вводят не инсулин, а другое вещество, действующее отрицательно». После проведения сульфозинотерапии бред бледнеет, но не коррегируется полностью. Больной не утверждает больше, что нет желудка, но остается вялым, странным, эмоционально уплощенным.
У некоторых больных в процессе терапии или после ее окончания мы имеем дальнейшее развитие бредового синдрома в сторону более тяжелых его форм, например, развитие парафренического синдрома с идеями величия, что свидетельствует о прогрессировании шизофренического процесса.
Приведенные выше, а также и другие наблюдения, касающиеся обратного развития бреда, представляют для нас известный интерес. Мы редко можем наблюдать формирование бреда. Чаще мы видим его уже зафиксировавшимся; в других случаях развитие его растянуто на многие месяцы и даже годы, в течение которых мы видим лишь определенные этапы. Кроме того, больные с развивающимся бредом часто делаются вскоре малодоступными. Больные с регрессирующим бредом, выздоравливающие, представляют преимущество в смысле наблюдения, хотя не следует вместе с тем думать, что обратное развитие бреда при лечении шизофрении воспроизводит полностью в обратном порядке его развитие. Все же, наблюдая его, мы лучше видим те компоненты, из которых он слагается, и можем лучше понять те патофизиологические механизмы, которые играют роль в его патогенезе.
Глава тринадцатая
Данные экспериментального и лабораторного исследования больных с бредовыми синдромами
Расстройства рече-мыслительной деятельности у больных с бредовыми синдромами не всегда достаточно ясно обнаруживаются при обычном клиническом исследовании. В этих случаях они могут быть более четко выявлены при проведении словесного (ассоциативного) эксперимента, который является ценным, дополняющим клинику методом изучения рече-мыслительной деятельности у больных шизофренией.
На пригодность его в качестве метода исследования речевых рефлексов у человека указал А. Г. Иванов-Смоленский,[52]) В многократно цитированной нами работе, посвященной изучению нейродинамической структуры бреда, А. Г. Иванов-Смоленский, помимо клинических данных, опирался на данные ассоциативного эксперимента. Они же легли в основу монографии о бреде А. С. Чистовича.
52
А. Г. Иванов-Смоленский. Биогенез речевых рефлексов и основные принципы методики их исследования. Психиатрия, неврология и экспериментальная психология. 1922, вып. 2.
Он же. Методика исследования условных рефлексов у человека. Медгиз, 1933, стр. 84.