Однако уничтожение популяции клеток автоматом влечет и гибель адаптированных к ним вирусов. И это тупиковые ветви. Развитие получили компромиссные формы. Если в зараженных клетках вирус репродуцировался вяло, то клетки успевали подвергаться атакам других вирусов, и такие клетки становились ареной борьбы между вирусами. Можно предположить, что при этом основным результатом было встраивание более сильного вируса в геном хозяина, позволявший на системном уровне репродуцировать и РНК (ДНК) вирусной клетки-победителя, и защитные белки, вырабатываемые под ее контролем. Есть основания считать, что именно подобный механизм и являлся основой эволюционного совершенствования клеток. Именно таким путем в клетках возникли лизосомы и биохимический механизм управления ими.
Выше отмечалось, что бактериальные формы возникли и эволюционировали либо как хемолитоавтотрофные организмы, либо как биоорганические структуры, утилизирующие биоорганические отходы жизнедеятельности других органических структур. Но граница между живыми, ослабленными или мертвыми органическими структурами очень условна. Поэтому бактерии постоянно пытались перейти эту грань, испытывая на жизнеспособность и сами живые организмы. Это, с одной стороны.
С другой стороны, миллиардный эволюционный путь сосуществования бактерий и вирусов породил уникальный мир фагов. В них, как в зеркале, отразились все этапы эволюционной борьбы мира вирусов и бактерий. И именно на бактериях совершенствовалась структура фагов, а возможно и всего мира вирусов.
Есть одна фундаментальная особенность, порожденная, видимо, внутривидовой борьбой вирусов за среду размножения. Вирусы, и фаги в частности, могут прикрепляться к поверхности не любой клетки, а только имеющей специфичные рецепторы. Видимо, в ходе внутривидовой борьбы вирус-победитель, встраиваясь в геном клетки хозяина, первым делом модифицировал ее генетический механизм так, что она становилась доступной для атак вирусами только определенного вида.
После прикрепления хвост фага с помощью ферментов, находящихся на его конце (в основном лизоцима), локально растворяет оболочку клетки, сокращается и содержащаяся в головке ДНК инъецируется в клетку, при этом белковая оболочка бактериофага остается снаружи. Инъецированная ДНК вызывает полную перестройку метаболизма клетки: прекращается синтез бактериальной ДНК, РНК и белков. Такая блокада, скорее всего, происходит путем массированной атаки клетки фагами, выключающими своей массовостью все защитные механизмы клетки. ДНК бактериофага начинает транскрибироваться с помощью собственного фермента транскриптазы, который после попадания в бактериальную клетку активируется. Синтезируются сначала ранние, а затем поздние иРНК, которые поступают на рибосомы клетки-хозяина, где синтезируются ранние (ДНК-полимеразы, нуклеазы) и поздние (белки капсида и хвостового отростка, ферменты лизоцим, АТФаза и транскриптаза) белки бактериофага. Репликация ДНК бактериофага происходит по полуконсервативному механизму и осуществляется с участием собственных ДНК-полимераз. После синтеза поздних белков и завершения репликации ДНК наступает заключительный процесс – созревание фаговых частиц или соединение фаговой ДНК с белком оболочки и образование зрелых инфекционных фаговых частиц. Продолжительность этого процесса может составлять от нескольких минут до нескольких часов. Затем происходит лизис клетки и освобождаются новые зрелые бактериофаги. Если атака фагов была не массированная, то генный механизм клетки не выключается. Вместо репликации геном фага обратимо взаимодействует с генетической системой клетки-хозяина, интегрируясь в хромосому или сохраняясь в клетке в виде плазмиды. Далее вирусный геном реплицируется синхронно с ДНК хозяина делением клетки. Подобное состояние фага называется профагом. В определенных условиях лизис клетки может возобновиться с выделением фагов, но теоретически возможно и генетическое закрепление генома фага в клетке хозяине, вызывающее генетические изменения в ее функциях и производимых ею белках.