Показания
Желудочковые и наджелудочковые тахиаритмии тахикардия.
Нежелательные реакции
Атриовентрикулярная блокада, снижение сократимости миокарда, брадикардия, бронхоспазм, спазм периферических сосудов и др.
Отличительной особенностью препаратов этого класса (соталол, амиодарон) является способность блокировать как калиевые каналы, так и другие типы ионных каналов или рецепторы, что вносит свой вклад в их эффективность и токсичность. Так, соталол блокирует β-адренорецепторы, амиодарон блокирует натриевые каналы, кальциевые каналы и вызывает блокаду альфа– и бета-адренорецепторов, обладая, таким образом, свойствами всех 4 классов.
Механизм действия
Блокируя калиевые каналы кардиомиоцитов, антиаритмики III группы пролонгируют реполяризации и, тем самым, увеличивают эффективный рефрактерный период.
Показания
Амиодарон – универсальный антиаритмический препарат, эффективный при любых видах аритмий. Помимо противоаритмического действия обладает антиангинальным действием.
Соталол эффективен при желудочковых и наджелудочковых тахиаритмиях. Обладает также антиангинальным и антигипертензивным эффектами.
Нежелательные реакции
Для амиодарона характерны: брадикардия, атриовентрикулярная блокада и снижение сократимости миокарда, нарушение функции щитовидной железы, фиброзный пневмонит, отложение кристаллов липофусцина в роговице и коже и др.
Соталол вызывает нежелательные реакции, свойственные всем β-адреноблокаторам: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, артериальная гипотензия, бронхоспазм и др.
В качестве антигипертензивных средств применяют преимущественно блокаторы кальциевых каналов недигидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем), хотя антиангинальное и антигипертензивное действие для них также характерно.
Механизм действия
Блокируя кальциевые каналы, недигидропиридиновые антагонисты кальция снижают автоматизм синаотриального и проводимость атриовентрикулярного узлов.
Показания
Наджелудочковые тахиаритмии.
Нежелательные реакции
Снижение сократимости миокарда, атриовентрикулярная блокада, брадикардия и гипотензия и др.
Сердечные гликозиды (дигоксин)
Механизм действия
Сердечные гликозиды вызывают атриовентрикулярную блокаду. Если блокада неполная, то из предсердий к желудочкам поступает только каждый второй или каждый четвёртый импульс, что приводит к нормализации ритма желудочков. Если блокада полная, то желудочки начинают сокращаться автономно от синоатриального и атриовентрикулярного узлов, поскольку в них (в пучке Гиса) формируется идиовентрикулярный водитель ритма.
Показания
Тахисистолическая форма мерцательной аритмии (одна из разновидностей суправентрикулярных тахиаритмий).
Нежелательные реакции
Боль в эпигастрии, тошнота, рвота, брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, боль в сердце, нарушение цветового зрения – ксантопсия, макропсия, микропсия и др.
Механизм действия
Аденозин угнетает А1-пуриновые рецепторы, что приводит к открытию холинозависимых калиевых каналов в кардиомиоцитах предсердий, синусового узла и AV-узла, что вызывает укорочение потенциала действия, гиперполяризацию, снижение автоматизма синусового узла и скорости проведения в AV-узле. Кроме того, аденозин увеличивает рефрактерность AV-узла и подавляет позднюю последеполяризацию, возникающую в ответ на адренергические воздействия. Последние эффекты обусловлены подавлением электорофизиологического действия внутриклеточного цАМФ, уровень которого повышается при адренергической стимуляции, и уменьшением входа ионов кальция в клетку.
Описанные механизмы приводят к торможению проведения через AV-узел, перерыву в механизме реентри в AV-узле и восстановлению синусового ритма при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, в том числе при синдроме WPW.