Снижение атриовентрикулярной проводимости лежит в основе противоаритмического действия сердечных гликозидов при тахисистолической форме мерцательной аритмии.
Сердечные гликозиды повышают автоматизм желудочков, что может приводить к формированию эктопических очагов и возникновению желудочковых экстрасистол.
Важным экстракардиальным эффектом сердечных гликозидов является диуретическое действие. Оно обусловлено ингибированием К+-Na+-АТФазы базальных мембран эпителиоцитов почечных канальцев. В результате снижается реабсорбция ионов натрия и эквивалентных количеств воды.
В целом, применение сердечных гликозидов при сердечной недостаточности положительно отражается на гемодинамике: снижается застой в периферических тканях, уменьшаются периферические отеки, преднагрузка на сердце и одышка.
Показания
Сердечная недостаточность; тахисистолическая форма мерцательной аритмии.
Нежелательные реакции
Желудочковые экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, тошнота, рвота, диарея, расстройства зрения (в том числе ксантопсия – изменение цветоощущения в желтом и зеленом спектре); расстройства психики (возбуждение, галлюцинации), нарушения сна, головные боли.
Вследствие выраженной способности сердечных гликозидов к материальной кумуляции и небольшой широты их терапевтического действия, при применении этой группы кардиотоников высок риск интоксикации. Она проявляется нарушением ритма сердца: желудочковой экстрасистолией и/или атриовентрикулярной блокадой. Желудочковые экстрасистолы могут протекать по принципу бигеминии (экстрасистола после каждого нормального сердечного сокращения) или тригеминии (экстрасистола после каждых двух нормальных сокращений сердца). Риск возникновения экстрасистол увеличивается при гипокалиемии и гипомагниемии, которую может вызвать применение петлевых и тиазидных диуретиков. Атриовентрикулярная блокада (частичная или полная) – результат отрицательного дромотропного действия, обусловленого усилением вагусных влияний на сердце. Наиболее частая причина смерти при интоксикации сердечными гликозидами – фибрилляция желудочков (беспорядочные несинхронные сокращения отдельных пучков мышечных волокон с частотой 450–600 в минуту, быстро приводящие к асистолии – остановке сердца).
При передозировке сердечных гликозидов препарат отменяют, назначают сорбенты (активированный уголь) с целью уменьшения всасывания уже принятого гликозида, назначают донаторы тиоловых групп (димеркаптопропансульфонат натрия), компенсируют гипокалиемию (калия хлорид, аспаркам). В случае атриовентрикулярного блока назначают атропиноподобные средства, в случае желудочковых экстрасистол назначают фенитоин или лидокаин (противоаритмические средства класса Ib). Наиболее специфичными средствами при интоксикации гликозидами наперстянки являются Дигиталис-антидот БМ (лиофилизированный антитоксин наперстянки) и дигибинд (Fab-фрагменты иммуноглобулинов к дигоксину).
Препараты разных химических групп, обладающие кардиотоническим действием. Основная сфера применения негликозидных кардиотоников – острая сердечная недостаточность.
Механизмы кардиотонического действия препаратов неодинаковы, на чём и основана их классификация: