Тези данни дадоха основания да се приеме хипотезата, че създаденото налягане и поток при кардио-пул-монална ресусцитация са вследствие на общо увеличаване на интраторакалното налягане, което създава екстраторакален градиент на налягането. Чрез двукана-лна ехокардиография при пациенти с кардиак арест е установено, че общото повишаване на интраторакалното налягане, а не директното притискане на сърцето, е причина за възстановяване на кръвотока. При това изследване е установено, че митралната клапа е останала през цялото време отворена, което означава, че лявото сърце е пасивен проводник на движението на кръвта от белите дробове в аортата, а не „помпа“.
Вентилация с позитивно налягане, придружена от фиксиране на корема с различни колани или на гърдите с жилетки, се препоръчва от редица автори, но други им опонират, че това може да окаже отрицателен ефект върху коронарното перфузионно налягане и по този начин да неутрализира ефекта от техниките за повишаване на инграторакалното налягане.
Въпреки тези многобройни експериментални и ограничено количество клинични доказателства, поддържащи теорията за основната роля на интраторакалното налягане, а не директното притискане на сърцето като механизъм за възстановяване на кръвотока, съществуват доказателства и за ролята на директната компресия на сърцето, като основна детерминанта за възстановяване на ударния обем. Ръчното прилагане на сила върху част от гръдната стена (долен стернум) предава момент (компресионна сила и скорост) върху подлежащото сърце. Този момент е следствие на компресионна-та сила, като импулсът е еквивалентен на промяната в момента на всички структури, които се повлияват от тази компресия. При притискане настернума моментът може да предизвика компресия или изместване на сърцето. Доминирането на компресията или изместването на сърцето, като всяко инертно, но деформиращо се тяло, ще зависи от това как е приложена тази сила. При компресия с постоянна дълбочина ще се получи сърдечна компресия (краткотрайна, с висока скорост), докато при по-продължителен и по-бавен удар надолу ще се получи изместване на сърцето. Тъй като краткотрайният, бърз, комлресионен ударе с по-голям импулс, този метод е наречен „високоимпулсна компресия“. Клиничните и експериментални данни дават основание да се приеме, че лявата камера е резервоар за ударния обем, докато при теорията за гръдната помпа резервоар е системното кръвно русло, което изпълва аортата по време на комп-ресионната фаза. При наличието на компресия с постоянна дълбочина, ударният обем ще остане еднакъв, при учестяваме на притисканията, а сърдечният дебит ще се увеличава. Днес се приема, че честота 80-1 О)тт'| при възрастни е най-добрата и води до пълноценно възстановяване на кръвотока.
Понастоящем няма ясни доказателства коя техника на кардио-пулмонална ресутциаация подобрява кръвотока и което е по-важно, неврологичната прогноза при пациенти с кардиак арест. Сравнителната оценка на хемодинамичните параметри при хора, на които е провеждана конвенциална мануална и някои от алтернативните техники: (високоимпулсна); пневматична жилетка с или без симулантна вентилация и имобилизация на корема не е открила приоритет на някой от методите. Това доказва, че независимо от специфичния механизъм, създаващ кръвотока в дадена клинична ситуация, ресу-сиитацията е само временно поддържащо състояние, докато се приложат квалифицираните мероприятия за поддържане на живота.
Квалифицирани мероприятия за поддръжка на жжота
Известно е, че всеки лекар, независимо от специалността, трябва да може да провежда рес’усциаамя, но трябва да се подчертае също, че тя се нуждае от провеждането на бързи, последващи мероприятия за поддръжка на живота.
Мониторинг и диагностика на аритмиите
Бързото разпознаване и лечение на потакг*«лн>-животозастрашаващите сърдечни аритмии (пре-арест) е най-важният компонент на квалифицираните мероприятия. Ранното разпознаване и незабавното фармакологично повлияване често могат да спрат започването на фаталните аритмии, които изискват пълно прилагане на рег^^ация.
Надкамерни брадикардии. Тези брадаакимии могат да са синусови или нодални по произход, могат да са предизвикани от втора степен (тип I и II) или трета степен атриовентрикуларен (AV) бпок. Синусовите (или нодални) брадиаритмии и тип I втора степенАУблюк обикновено се дължат на предозиране с опиати. Медикаментозно повлияване е необходимо само при пациентите, при които брадиаритмията е съпроводена от спадане на АН, поява на признаци на редуциране на сърдечния дебит или наличието на ектопична камерна деполяризация. Всеки от тези признаци трябва да се приема за знак на хемодинамично или електрофизиологично нарушение, с вероятност да прогресира в летална аритмия. Първоначалното лечение е обикновено 0.5 mg Atropin i. v. и при необходимост се повтаря през 3-5 min до обща доза 2.02.5 mg. Ако това е недостатъко за гковштаватн! та сърдечната честота и за стабилизиране на ханд^та^и-ката, алтернативно се прилага инфузия на Isoproteranol, първоначална доза 2-4 цд/min външен или трантаенозен пейсмейкър.