Выбрать главу

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны.

Специфическую профилактику начинают с 2-недельного возрастай заканчивают в 1–1,5 года с перерывом на месяцы интенсивной инсоляции (март-август). Для детей раннего возраста суточная доза витамина D колеблется от 150 до 400–500 ME в сутки (с учетом содержания витамина D в адаптированных смесях).

Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1–1,5 мес. после окончания основного курса витаминотерапии.

Гипервитаминоз D

D-витаминная интоксикация обусловлена гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях, вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

Этиология. Гипервитаминоз D развивается преимущественно у детей первых 2-х лет жизни, но его последствия иногда сохраняются и у взрослых. Передозировка витамина D приводит к возрастанию всасывания кальция в кишечнике, особенно при искусственном вскармливании. Развивается гиперкальциемия, приводящая к усиленному отложению солей кальция не только в зонах роста трубчатых костей, но и в почках, сосудах, миокарде, легких и других органах с их необратимым кальцинозом. Кроме того, витамин D оказывает прямое токсическое действие на клетки. Грубо нарушаются функции внутренних органов, развивается инволюция тимуса, нарушается иммунитет.

Клиника. Ребенок становится беспокойным, плохо спит, пропадает аппетит, возникают беспричинная рвота, запор. Ребенок худеет. Развивается дистрофия с отставанием веса, а затем роста. Появляются мышечная слабость, полиурия, полидипсия, обезвоживание, судороги. Отмечаются глухость тонов сердца, тахикардия, артериальная гипотония, увеличение печени.

Диагноз. В моче содержание кальция резко возрастает, что легко установить с помощью реакции Сулковича. Реактив Сулковича смешивают с двойным количеством мочи: у здоровых детей через 1–2 мин возникает молочноподобное помутнение, при гиперкальциурии сразу появляется грубое помутнение, при гипокальциурии смесь остается прозрачной. В крови может обнаруживаться ацетонемия, повышение остаточного азота.

Лечение проводится в стационаре и направлено на дезинтоксикацию, восстановление нарушенных функций внутренних органов, нормализацию минерального обмена и выведение солей кальция из организма. Прием препаратов витамина D и кальция немедленно прекращают. Назначают физиологические антагонисты витамина D: витамин А – по 2 капли 2 раза в день (5000-10 ООО ME), витамин Е – по 5-10 мг/сутки, витамин Bj – 5 мг 2 раза в сутки, витамин С – по 200–300 мг/сутки, преднизолон – 1 мг/кг массы в убывающих дозах в течение 8-10 дней.

Из диеты исключаются продукты, богатые кальцием (коровье молоко, творог). Обязательны овощные соки и блюда, обильное питье чая, 5 % раствора глюкозы.

Рахитоподобные заболевания

Это группа наследственных тубулопатий, клиническая картина которых в ранние сроки заболевания имитирует рахит, но не связана с дефицитом поступающего в организм витамина D. Встречаются у 1 из 20 000 родившихся.

Витамин-0-зависимый рахит (псевдовитамин-D-дефицитный рахит, псевдорахит)

Этиология. К этой группе относятся два заболевания с аутосомно-рецессивным наследованием. Тип I – генетический дефект синтеза в почках 1,25-дигидроксивитамина D – l,25(OH)2D3 Тип II – генетическая резистентность рецепторов органов-мишеней к l,25(OH)2D3.

Клиника. Клинические признаки при I типе болезни появляются в первом полугодии и характеризуются симптомами «цветущего» классического рахита в сочетании с явлениями гипокальциемии: возбудимость, плаксивость, раздражительность, мышечная гипотония, тонические судороги.

Постоянные лабораторные признаки – выраженная гипокальциемия, гипофосфатемия, высокие уровни паратгормонав крови. У большинства больных имеются повышенная активность щелочной фосфатазы в крови, аминоацидурия, глюкозурия, почечный канальцевый ацидоз.

Несмотря на терапию обычными дозами витамина D, заболевание клинически и рентгенологически прогрессирует. В постоянных зубах обнаруживают гипоплазию зубной эмали. Уровни в плазме крови 2 5(OH)D3 нормальные, но l,25(OH)2D3– снижен.

II тип заболевания клинически ничем не отличается от I типа, но у многих больных имеется тотальная алопеция и резко замедлен рост тела.