Клиническая картина.Стенозирующий ларингит возникает нередко остро, преимущественно ночью. У части детей ему предшествуют симптомы обычного (не стенозирующего) ларингита (сухой, особенно лающий кашель, першение в горле, небольшая охриплость голоса). Тяжесть стенозирующего ларингита определяется степенью стеноза и дыхательной недостаточностью.
Различают четыре степени стеноза. Стеноз I степени – кратковременное затруднение дыхания или более продолжительное, но слабо выраженное; приступы затрудненного дыхания возникают редко, дыхание шумноватое, сиплый голос, лающий кашель, небольшой цианоз, незначительно выраженное втяжение податливых мест грудной клетки, в основном в эпигастрии. Дыхательная недостаточность отсутствует. Стеноз II степени характеризуется продолжительностью (до 5 сут), нарушением общего состояния ребенка, который становится беспокойным, усиливается лающий, грубый кашель, часто возникают приступы затрудненного дыхания, сопровождаясь втяжением всех податливых мест грудной клетки; дыхание шумное, слышимое на расстоянии. Стеноз может быть постоянным или иметь волнообразный характер. Умеренно выражена дыхательная недостаточность. Характерно резкое ухудшение общего состояния, отмечаются выраженная бледность, цианоз губ, конечностей. Стеноз III степени – значительное и постоянное затруднение дыхания с втяжением всех податливых мест грудной клетки (яремная ямка, над– и подключичные пространства, эпигастральная область). Наблюдаются потливость, резкое беспокойство ребенка (больной мечется в постели), дыхание в легких ослаблено. Отмечаются признаки сердечнососудистой недостаточности (выпадение пульсовой волны и др.) и нарастающей гипоксемии – бледность, адинамия. Дыхательная недостаточность резко выражена. Стеноз IV степени – стадия асфиксии.
Диагнозставят на основании данных анамнеза и клинической картины.
Дифференциальный диагнозпроводят с инородным телом дыхательных путей, аллергическим ларингитом.
Лечениепроводится в стационаре; определяется степенью выраженности стеноза и его продолжительностью, наличием токсикоза (вызванного ОРВИ), возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, а также этиопатогенетическими особенностями основного (инфекционного) заболевания. Для воздействия на этиологический фактор (независимо от степени стеноза) используют интерферон, противогриппозный гамма-глобулин, антибиотики.
При стенозе I степени необходимы: широкий доступ воздуха; отвлекающая терапия – горчичники на икры и круговые горячие ванны при температуре воды до 38–39 °C, обильное частое теплое питье (чай, боржоми, молоко с гидрокарбонатом натрия), паровые щелочные ингаляции (4 %-ный раствор гидрокарбоната натрия с витамином А, эуфиллином, гидрокортизоном); антиспастическая терапия (атропин, папаверин, люминал внутрь в возрастных дозах); седативные (1–2%-ный раствор бромида натрия по 1 чайной, десертной, столовой ложке 3 раза в день в зависимости от возраста) и гипосенсибилизирующие средства (супрастин и др.), витамины. При отсутствии эффекта – внутриносовая новокаиновая блокада, способствующая уменьшению отека слизистой оболочки гортани и снятию рефлекторного спазма. Уже при этой стадии стеноза, особенно при наличии лихорадки, рекомендуют назначать антибиотики. Желательно помещать ребенка в палату, где воздух увлажнен паром.
При стенозе II степени, кроме указанных выше средств, широко применяют увлажненный кислород; в целях уменьшения отека слизистой оболочки дыхательных путей – гипертонические растворы в/в (10–20 мл 20 %-ного раствора глюкозы, 5-10 мл 10 %-ного раствора глюконата кальция); гормональные препараты: гидрокортизон – 5 мг/кг или преднизолон внутрь – 2–3 мг/кг/сут; сердечные средства (строфантин или коргликон в/в или дигоксин внутрь), мочегонные препараты; нейролептики (аминазин и др.), но осторожно, чтобы не подавить кашлевой рефлекс и не упустить момент для оперативного лечения. Больного следует поместить в парокислородную медикаментозную палатку, обеспечивающую вдыхание воздушной смеси с повышенной концентрацией кислорода и аэрозолей лекарственных средств.
При стенозе III степени: помещение больного в парокислородную медикаментозную палатку, борьба с ацидозом, дефицитом калия, парентеральное введение сердечных средств, глюкокортикоидов.
Если перечисленные выше мероприятия оказываются неэффективными, выраженность стеноза не уменьшается, имеется тенденция к прогрессированию сердечно-сосудистой недостаточности (отмечаются парадоксальный пульс – выпадение пульсовой волны, нарастают адинамия, бледность кожных покровов на фоне стойкого цианоза губ, конечностей и пр.), показана интубация гортани, при которой интубационную трубку (обычно термопластическую) оставляют на несколько дней. В случае неэффективности интубации производят трахеостомию.
Прогнозпри III степени стеноза и асфиксии серьезный; при I–II степени и рано начатом лечении – благоприятный.
Профилактика: предупреждение ОРВИ, особенно у детей с аллергическим и экссудативно-катаральным диатезом.
СУБФЕБРИЛИТЕТ.Этиология и патогенез. Субфебрилитет у детей – полиэтиологичный синдром; он может быть обусловлен как очагами хронической инфекции (хронический тонзиллит, аденоидит, холецистит, пиелонефрит, кариозные зубы и др.), так и рядом хронически протекающих заболеваний (туберкулезная интоксикация, лимфогранулематоз, лекарственная аллергия, опухоли, ревматизм и др.). Особое место среди причин субфебрилитета у детей занимают термоневрозы, характеризующиеся стойким расстройством теплообмена в результате функционального поражения температурного центра, в результате черепно-мозговой травмы или при вегетососудистой дистонии. Такой субфебрилитет чаще возникает у детей, в анамнезе которых отмечаются неблагоприятное течение беременности и родов у матери, физические или психические травмы, общее перенапряжение. Функциональные нарушения терморегуляции в ряде случаев могут быть наследственно обусловленными (2–3%); чаще передается по наследству предрасположенность к нарушенной терморегуляции или особому типу реагирования вегетативной нервной системы. Определенное значение имеет раздражение гипоталамуса. Нередко имеющаяся у детей готовность к температурной дизрегуляции реализуется неспецифическими раздражителями (эндокринные нарушения, перенапряжение, перенесенные заболевания, перегрев и др.).
Клиническая картина.О субфебрилитете можно говорить, если подъем температуры до 37,5 °C длится 2 нед и более. В противном случае речь идет о субфебрильной лихорадке.
Диагнози дифференциальный диагноз. Во всех случаях субфебрилитета ребенок должен быть тщательно обследован (лучше в условиях стационара). Вместе с тем сочетание субфебрилитета с другими проявлениями вегетососудистой дистонии (утомляемость, нарушение сна, аппетита, повышенная потливость, головная боль, головокружение, лабильность пульса и артериального давления и др.) и/или наличие у больного признаков эндогенной депрессии позволяет утвердиться в функциональной природе нарушенной терморегуляции. В этих случаях необходимо провести кроме общеклинического обследования эхоэнцефалографию, кардио-интервалографию, ЭЭГ, измерить АД. Для термоневроза характерны также нормализация температуры во время сна и практически отсутствие разницы между подмышечной и ректальной температурой (не более 0,5 °C).
Лечениев случаях хронических заболеваний сводится к устранению главной причины. При функциональных нарушениях терморегуляции основное место в лечении должны занимать правильная организация занятий и отдыха, легкий спорт, достаточное пребывание на свежем воздухе, психотерапия, иглорефлексотерапия, водолечение, физиотерапия, препараты седативного действия.
Прогнози профилактика определяются причиной субфебрилитета.
СУБСЕПСИС АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ВИССЛЕРА ФРАНКОНИ.Этиология, патогенез неясны. Заболевание считают особой формой ревматоидного артрита. Инфекция, чаще вялотекущая очаговая, является провоцирующим фактором. В основе патогенеза, возможно, лежит аутоиммунный патологический процесс, приводящий к поражению различных органов и систем.
Клиническая картина.Чаще болеют дети от 4 до 12 лет. Заболевание начинается остро с высокой, иногда гектической температуры, которая держится многие недели и месяцы (38,5-39 °C), в ряде случаев с утренним максимумом и большими колебаниями в течение дня. Характерна полиморфная сыпь на коже (уртикарная, пятнисто-папулезная, анулярная экссудативно-геморрагическая и др.), локализующаяся на конечностях, реже на лице, груди, животе. Нередко отмечаются артралгии или другие поражения суставов. Могут наблюдаться приступообразная боль в животе, увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени. Часто отмечаются нейровегетативные нарушения: озноб, тахикардия, аритмия, потливость, расстройства психической сферы (чувство страха, нарушение сна, эйфория). Типичны (в начальном периоде) гематологические сдвиги: лейкоцитоз (14–20 · 109/л) с нейтрофилезом, со сдвигом формулы влево, стойкое повышение СОЭ (30–60 мм/ч) в течение 3–6 мес.