Для пояснения этого аспекта действия КПТ примеры описаний и интерпретаций больными своих переживаний во время кетаминовой сессии приведены в разделе 2.9.
В рамках трансперсональной парадигмы (пятый аспект действия КПТ) положительные психологические и клинические результаты КПТ, могут, в частности, рассматриваться как следствие образной символической реализации в сознании и символического же разрешения во время психоделической сессии вытесненных из сознания некоторых важных внутренних конфликтов и эмоциональных проблем личности, организованных в системы конденсированного опыта, а также как результат парциальной интеграции содержания более глубоких уровней психики, связанных с базисными перинатальными матрицами и с трансперсональными уровнями психического (Grof S., 1976, 1985).
Это в определенной мере подтверждается высказываниями пациентов во время КПТ и данными их самоотчетов о психоделической сессии (Krupitsky Е. et al., 1993). Кроме того, хотелось бы подчеркнуть, что отличительной особенностью психоделического действия кетамина является то, что он, даже в небольших дозах, быстро выводит пациента на глубинные трансперсональные уровни психического, ассоциированные с исчезновением чувства «Эго» и глубокими переживаниями мистико-религиозного характера (Stafford Р., 1983). Возможно, именно этой особенностью вызванного кетамином психоделического опыта и обусловлено возрастание уровня духовного развития, а также определенная трансформация системы жизненных смыслов и ценностей, продемонстрированная в наших исследованиях.
В рамках биохимических исследований механизмов действия КПТ у 21 больного алкоголизмом до кетаминовой сессии и на высоте психоделических галлюцинаторных переживаний производили забор крови из вены с последующим определением в ней концентраций дофамина, серотонина, ГАМК и ?-эндорфина, а также активности ферментов обмена моноаминов: моноаминоксидазы типа Б (МАО-Б) в тромбоцитах, МАО типа А (МАО-А) в плазме крови и церулоплазмина. Концентрацию дофамина в крови определяли по методу Когана (Коган Б.М., Нечаев Н.В., 1979), серотонина — методом Лободы и Макарова (Колб В.Г,, Камышников В.С., 1976), ГАМК — методом Саттона и Симмондса (Sutton J., Simmonds Н., 1974), уровень ?-эндорфина определяли с помощью радиоиммунологического анализа (Айрапетов Л.Н. и др., 1985). Определение активности МАО-Б в тромбоцитах производили как описано в работе О.Н.Волошиной и ТА.Москвитиной (1985), МАО-А — по методу Строева и Гусака (1983), церулоплазмина — как описано в статье К.А.Мошкова и соавт. (1986).
Результаты биохимических исследований показали (табл. 5), что во время кетаминовой сессии происходит достоверное повышение концентраций дофамина и ?-эндорфина в крови, в то время как уровни серотонина и ГАМК не изменялись. Во время КПТ возрастала также ферментативная активность церулоплазмина, в то время как активность других ферментов обмена моноаминов (МАО-Б тромбоцитов и МАО-А плазмы) достоверно снижалась.
При исследовании влияния кетамина на активность МАО-Б тромбоцитов in vitro было выявлено, что ингибирование кетамином активности МАО-Б носит неконкурентный характер (Гриненко А.Я.и др., 1993; Krupitsky Е. et al., 1990).
Изменения метаболизма нейротрансмиттеров во время КПТ имеют несколько важных аспектов. Во-первых, они позволяют высказать некоторые соображения о нейрохимических механизмах галлюциногенного действия кетамина (Krupitsky Е. et al., 1990). При этом необходимо учитывать следующее. Хотя снижение активности МАО во время процедуры КПТ было зарегистрировано в тромбоцитах и плазме крови, оно в значительной мере отражает соответствующие изменения в ЦНС,. поскольку существуют данные о том, что кетамин избирательно захватывается головным мозгом и содержание его в мозге в несколько раз выше, чем в крови (Marlene Е. et al,, 1973), а также имеются сообщения о правомерности рассмотрения тромбоцитов в качестве периферической метаболической модели моноаминсодержащих нейронов ЦНС (Dreux С. et al., 1985). Далее, поскольку МАО типа А -метаболизирует серотонин, а МАО типа Б дезаминирует дофамин (Markham А. etal., 1986; Ross $., 1987), ингибирование кетамином активности обоих видов МАО (и в особенности сильно выраженное неконкурентное ингибирование активности МАО типа Б) во время КПТ приводит к увеличению содержания биогенных аминов в ЦНС, что может обусловливать ряд наблюдаемых во время КПТ эффектов, в том числе и галлюцинации (McKenney L. et al., 1984). Возможно также этосвязано с тем, что в условиях снижения активности МАО окислениекатехоламинов может идти с образованием веществ хиноидного типа (Анохина И.П., 1975), в том числе адренохрома и адренолютина, которые обладают галлюциногенным действием (Налбандян Р.М., 1986).