Образованию таких продуктов метаболизма во время процедуры КПТ могут способствовать еще несколько факторов. Во-первых, это обнаруженное в данных исследованиях определенное активирующее влияние кетамина на оксидазную активность церулоплазмина, который присутствует не только в крови, но и в головном мозге (Санина ОЛ., Бердинских М.К., 1986) и участвует в превращении катехоламинов в адренохромы (Налбандян Р.М., 1986); во-вторых — стимулирующее действие кетамина на активность пирокатехинаминоциклазы, которая катализирует окисление норадреналина в норадренохром (Gasparetto А. et al., 1975).
В связи с этим интересно отметить, что диазепам, используемый в анестезиологии для премедикации при кетаминовом наркозе, в том числе для профилактики галлюциногенных эффектов кетамина (Сачков В.И., 1982), препятствует вызываемой кетамином активации пирокатехинаминоциклазы. Третьим фактором является увеличение под влиянием вводимых препаратов уровня дофамина в крови во время процедуры, поскольку в условиях снижения активности МАО дофамин может являться субстратом для образования продуктов с галлюциногенной активностью (Анохина И.П., 1975).
Увеличение уровня дофамина, по-видимому, отражает и другой аспект галлюциногенного действия кетамина, которое может быть связано непосредственно с высвобождением дофамина из нервных терминалей, а также с увеличением кругооборага дофамина (Migaly Р., Jakab.Т., 1986).
Усиление дофаминергической передачи является характерным эффектом большинства существующих галлюциногенов (Hamox М., 1984). Роль активации дофаминергических систем головного мозга в развитии галлюциногенных эффектов кетамина подтверждает также то, что нейролептик бутерофенонового ряда дроперидол, являющийся блокатором рецепторов дофамина (Лаврецкая Э.Ф., 1985), используется в качестве премедикации при кетаминовом наркозе для профилактики галлюцинаций и психоделических переживаний.
Другая сторона происходящих во время кетаминовой сессии нейрохимических изменений связана с тем, что, как нам удалось доказать, фармакологическое воздействие во время КПТ влияет преимущественно на обмен катехоламинов и эндогенных опиоидных нейропептидов, т. е. именно на те нейрохимические системы мозга, которые, по современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе алкогольной зависимости (Гриненко А.Я. и др., 1993).
Возможно, что это обстоятельство также в определенной мере обусловливает эффективность лечения алкоголизма с помощью КПТ.
Нейрофизиологические исследования механизмов действия КПТзаключались в компьютерном анализе изменений биоэлектрической акгивности головного мозга (ЭЭГ) во время кетаминовой сессии.
Запись ЭЭГ на магнитный носитель осуществлялась у 7 больных алкоголизмом (средний возраст 35,0 + — 4,4 года) до, во время и после кетаминовой сессии. Шестнадцать электродов располагались на голове согласно международной схеме 10/20%. Референтные электроды помещались на мочку уха. После ввода ЭЭГ в компьютер с помощью аналого-цифрового преобразователя производился спектральный анализ биоэлектрической акгивности головного мозга по алгоритму быстрого преобразования Фурье с последующим построением пространственной карты биоэлектрической активности мозга по специальной программе (Воровский М.Н., 1993; Ashida Н. et al., 1984).
Результаты компьютерного анализа ЭЭГ позволили установить, что кетамин увеличивает биоэлектрическую активность мозга в дельта-диапазоне (в 1,5-2 раза) и, в особенности, в тета-диапазоне (в 3 — 4 раза) во всех регионах мозга.
Такие изменения могут рассматриваться как свидетельство активации лимбических структур мозга и усиления лимбико-кортикальных взаимодействий во время КПТ, что хорошо согласуется с результатами психологических исследований и феноменологией самих психоделических переживаний, свидетельствующих об усилении взаимодействия сознания с глубинными подсознательными уровнями психики в ходе психоделической сессии.
2.5. КЕТАМИНОВАЯ ПСИХОДЕЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЛИЧНОСТНЫХ PACCTPOЙСTB У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛИЗМОМ
Компенсация личностных расстройств у больных алкоголизмом представляется весьма важной для профилактики рецидивов этого заболевания. С этой целью КПТ была проведена 64 больным алкоголизмом с различными вариантами личностных расстройств.
У 20 человек было диагностировано тревожное (уклоняющееся) расстройство личности, у 21 — истерическое, и у 23 — эмоционально неустойчивое расстройство личности (импульсивный тип, классификация по МКБ-10).