Канадские ученые Ф. Бантинг и Ч. Бест впервые получили из островковой ткани поджелудочной железы инсулин, и с тех пор у больных сахарным диабетом появилась возможность эффективного лечения.
Инсулин — гормон белковой природы. Он привлек к себе пристальное внимание не только врачей, но и биохимиков и химиков. Инсулин оказался первым белком, выделенным в кристаллическом виде; первым белком, у которого была установлена аминокислотная последовательность; первым белком, синтезированным химическими методами; и, наконец, первым белком, полученным генно–инженерными методами для лечебного применения.
Итак, причина сахарного диабета, называемого также инсулинозависимым диабетом, — недостаточная выработка инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы. Нередко эта патология наследственно обусловлена.
Ранняя диагностика скрытых форм сахарного диабета и последующие диетологические мероприятия позволяют в большинстве случаев предотвратить прогрессирование болезни и избежать серьезных осложнений. Основным принципом профилактической диеты являются нормализация уровня глюкозы и щажение инсулярного аппарата поджелудочной железы. Достигается это ограничением или исключением из рациона животного сахара, сладостей или продуктов, богатых легко– и быстровсасывающимися углеводами.
Обмен углеводов, их утилизация в тканях в значительной степени регулируются гормонами, в первую очередь инсулином. Повышенное предуцирование инсулина организмом приводит, как правило, к отложению жиров и жироподобных веществ в тканевых депо, а также в сосудистой стенке, способствуя образованию атеросклеротических бляшек. Между тем состояния, при которых увеличивается выработка инсулина, встречаются довольно часто: ожирение, переедание, потребление большого количества сладостей, мучных изделий, вяленых фруктов.
С возрастом животного заболеваемость сахарным диабетом повышается.
У больных сахарным диабетом вследствие высокого содержания глюкозы в крови может происходить модификация липопротеидов — их глюкозилирование (присоединение глюкозы к белковой части липопротеидной частицы). Есть основания полагать, что глюкозилированные бета–липопротеиды обладают большей атерогенностью, чем нативные (неизмененные), а глюкозилированные апьфа–ли–попротеиды быстрее покидают кровяное русло, вызывая тем самым снижение уровня антиатерогенных липопротеидов в крови. Не потому ли у собак и людей, больных сахарным диабетом так быстро развивается и так тяжело протекает атеросклероз?
При высоком уровне глюкозы в крови легче происходит глюкозилирование и других белков, а это ведет к изменению их свойств и функциональной активности. Американскими учеными (Э. Серами и др.) предложена интересная гипотеза, согласно которой глюкозипирование белков — одна из причин раннего старения организма и развития атеросклероза. Японские исследователи (М. Мураками и И. Санада) сообщили, что в их опытах длительное, на протяжении 11–25 мес., скармливание обезьянам и кроликам больших доз сахара приводило к изменениям в коронарных и почечных артериях, напоминающих таковые при атеросклерозе у человека. С этим хорошо согласуются результаты опытов, проведенных в Голландии и США, в которых изучалось влияние сахара на продолжительность жизни животных. Было показано, что если крыс–самцов кормить пищей, обогащенной сахаром (на долю последнего приходилось 15,5 % общей калорийности пищи), то средняя продолжительность жизни животных сокращается с 566 до 486 дней (опыты в Голландии) и с 595 до 444 дней (опыты в США), или на 14 % и 25 % соответственно.
Помимо атеросклеретических поражений артерий крупного и среднего калибра, у животных больных диабетом наблюдаются свойственные этому заболеванию специфические изменения мелких сосудов, которые могут вызывать поражения почек и сетчатой оболочки глаза, следствием чего могут стать почечная недостаточность и нарушение зрения.