Выбрать главу

Благодаря индивидуальным различиям возрастная динамика (гомеорезис) может у отдельных людей приобретать различный характер. В соответствии с этим относительно, условно можно выделить, во-первых, ускоренное, преждевременное, акцелерированное старение; во-вторых, замедленное, ретардированное старение. Они отличаются от темпа старения, свойственного всей популяции. Крайнее выражение ускоренного старения — так называемая прогерия, при которой развитие проявлений старения встречается даже у детей. Замедленное, ретардированное старение свойственно, очевидно, долгожителям. В синдром ускоренного, преждевременного старения входят многие признаки — снижение умственной и физической работоспособности, легкая утомляемость, раннее ухудшение памяти, ослабление эмоций, репродуктивной способности, снижение приспособительных возможностей сердечно-сосудистой и других физиологических систем организма, раннее возникновение возрастных предпосылок для развития болезней возрастной патологии в более ранние годы. Эти люди — "поставщики" атеросклероза и ишемической болезни сердца и мозга, артериальной гипертонии, диабета и др. Эти заболевания сами по себе ускоряют старение, ограничивают возможности развития витаукта, создавая порочный круг. Ускоренное, преждевременное, старение способствует раннему развитию возрастной патологии, и возникшие болезни ускоряют темп старения человека. Очень важно, что преждевременное старение начинает бурно развиваться у людей в возрасте 45–55 лет, сказываясь па их трудоспособности. Профилактика в широком смысле слова должна строиться на определении биологического возраста, знании развития преждевременного, ускоренного старения. Разработка средств предупреждения преждевременного старения может улучшить "качество" и увеличить "количество" жизни миллионов людей.

Витаукт

Гераклит и Сократ, Аристотель и Гиппократ, Гегель и Кант — почти каждый мыслитель прошлого, задумываясь над сущностью жизни и смерти, закономерно обращался к вопросу о старении и старости. Предполагалось, что в ходе жизни что-то теряется — изменяется и приводит к старению. У Аристотеля это "прирожденное тепло", у Гиппократа — "природный жар", а с XVIII в. — "жизненная сила", "жизненный запас" (О. Бючли), "творческая энергия" (Е. Пфлюгер) и др. Во всех этих случаях речь идет о каком-то нематериальном начале, концентрирующем в себе основной двигатель жизни.

Неудовлетворенность состоянием наших знаний о сущности старения, определенные мировоззренческие позиции привели и некоторых наших современников к откровенно идеалистическим или вульгарно-механистическим представлениям о развитии старения. Таковы утверждения о связи старения с расходованием какого-то начала энтелехии, адаптационной энергии, или же прямые сопоставления старения с изнашиванием различных предметов. Интересно, что многие из авторов этих представлений в своей конкретной творческой деятельности находились на строго научной, объективной, фактической основе. Подымаясь же до уровня общебиологических обобщений, они принимают необъясненность за необъяснимость, и это нередко ведет к откровенному идеализму, который обезоруживает исследователя, превращая знания в эфемерность, непознанное — в непознаваемое.

Долгое время жизнь и смерть в идеалистической и вульгарно-материалистической философии рассматривались как две категории, отрицающие друг друга. Важное определение их соотношений было дано Ф. Энгельсом в "Диалектике природы": "Уже и теперь не считают научной ту физиологию, которая не рассматривает смерть как существенный момент жизни…, которая не понимает, что отрицание жизни по существу содержится в самой жизни, так что жизнь всегда мыслится в соотношении со своим необходимым результатом, заключающимся в ней постоянно в зародыше, — смертью. Диалектическое понимание жизни именно к этому и сводится… Жить значит умирать" (К. Маркс, Ф. Энгельс. Соч. Т. 20. С. 610–611). В этом внутренне противоречивом развитии жизни, характеризующем ее с момента возникновения, и следует искать место процессу старения как неотъемлемой черте индивидуального развития организма, следует рассматривать возрастное развитие как внутренне противоречивый процесс.

Геронтологи совершенно обоснованно ищут механизмы, ограничивающие продолжительность жизни, увеличивающие вероятность смерти. Оправдан и иной подход ко всем этим событиям: каковы механизмы, определяющие длительный (в течение десятков лет), высокий уровень жизнедеятельности организма?

Одно из отличий живого — совершенствование механизмов саморегуляции. Только благодаря этой системе передачи информации и стало возможным сохранение, поддержание жизни. Саморегуляция стала тем фундаментальным механизмом, который определил связь между старением и витауктом, определил и возникновение самого процесса витаукта. Его первые проявления возникли с появлением простейших систем, в которых продукты распада веществ стимулировали процессы их синтеза.

В ходе эволюции сформировались приспособительные, адаптационные возможности организма. Увеличение продолжительности индивидуальной жизни не является внутренним механизмом, "целью" эволюции. Щука, бабочка, мышь и человек, имеющие различную продолжительность жизни, каждый по-своему приспособлен к своей среде, и никто из них не мог бы существовать в иной. Более того, устойчивость этих организмов во взрослом возрасте тоже не коррелирует с их продолжительностью жизни. Оказалось, к примеру, что дозы химических веществ, вызывающих отравление и гибель различных животных, не коррелируют с их продолжительностью жизни. Все это подводит нас к важному выводу — витаукт определяет не выраженность адаптации, а способность организма длительно поддерживать адаптацию. Чем дольше организм способен сохранять высокий уровень приспособления, тем дольше он будет жить.

Существует ряд механизмов, направленных на сохранение жизнеспособности: восстановление; компенсация, когда клетки, органы и системы, не пострадавшие от действия повреждающих факторов, берут на себя функцию поврежденных; репарация, когда происходит "ремонт" отдельных клеточных структур, и др. Все они — частные механизмы процесса витаукта, который и определяет надежность и длительность их функционирования. До тех пор, пока поддерживается высокий уровень процесса витаукта, живая система сохраняет свои адаптационные возможности. Однако когда старение начинает преобладать над процессами витаукта, когда нарушаются механизмы витаукта, бурно прогрессирует возрастная деградация организма. Мы выделяем два типа проявлений витаукта — генотипический и фенотипический. Генотипические проявления витаукта генетически запрограммированы, их реализация зависит от передачи наследственной информации.

Существует важная система защиты внутренней среды организма — микросомальное окисление печени. Благодаря ей обезвреживаются многие токсические вещества, попавшие в организм и образовавшиеся в нем. Стабильность этой системы — важный механизм витаукта. Как показала Г. И. Парамонова, исходный уровень активности ферментов этой системы к старости существенно не изменяется. Система микросомального окисления обладает важным свойством: по мере увеличения концентрации токсических веществ активность ее растет, более интенсивно синтезируются составляющие ее ферменты. Как видно на рис. 5, в старости эта способность активироваться в ответ на действие токсических веществ снижается, а значит организм становится более уязвимым к действию многих веществ, способствующих развитию старения.

Рис. 5. Индуктивный синтез цитохрома Р-450 (1), аминопириндеметилазы (2) и белка микросом (3) печени крыс при введении фенобарбитала. Светлые столбики — взрослые животные, заштрихованные — старые

Важным генотипическим механизмом витаукта является специальная система ремонта, репарации ДНК — молекулы, в которой заключена наследственная информация. В течение жизни молекула ДНК повреждается, в ней появляются разрывы, обрывки и др. В клетке находится группа ферментов, распознающих повреждение молекулы ДНК и устраняющих возникший дефект. Благодаря этому и достигается стабильность ДНК, возможность длительной правильной реализации генетической информации, длительное существование клетки. Оказалось, что с возрастом снижается надежность системы репарации, и это может стать важным механизмом старения.