Отметим, что обе концепции не противоречат, а взаимо-дополняют друг друга.
Несмотря на расхождение во взглядах на то, как возникает атеросклероз, исследователи едины в определении факторов риска, вызывающих это заболевание[27].
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (рис. 7).
На первом этапе происходит образование липидных пятен и полосок на стенках артерий, которые слегка возвышаются над внутренней поверхностью артерии. На втором этапе в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, которая впоследствии уплотняется и образует фиброзные бляшки с липидным ядром в центре. И, наконец, на третьем этапе происходит значительное увеличение липидного ядра и отложение солей кальция.
На второй и третьей стадии, в силу различных причин, которые были рассмотрены ранее[28], может произойти нарушение доставки кислорода и питания сердечной мышцы и возникнуть спазм сердечных сосудов и приступ стенокардии. При этом бляшка не изменяет своей структуры, и после приступа кровоток восстанавливается.
Рис. 7. Этапы формирования атеросклеротической бляшки:1 – нормальный артериальный сосуд; 2 – второй этап формирования атеросклеротической бляшки; 3 – третий этап формирования атеросклеротической бляшки
Если происходит нарушение целостности атеросклеротической бляшки, то это приводит к немедленному формированию тромба (рис. 8). В результате развивается необратимая закупорка сердечного сосуда, которая приводит к омертвению участка мышцы сердца – инфаркту миокарда.
Рис. 8. Необратимая закупорка тромбом артериального сосуда:1 – атеросклеротическая бляшка; 2 – тромб; 3 – кровоток в сосуде (полная закупорка сосуда делает невозможным кровоток)
Другим проявлением разрыва атеросклеротической бляшки может быть внезапная сердечная смерть.
Факторы риска стенокардии
Что ни болит – все к сердцу валит.
По современным представлениям, стенокардия является мультифакторным заболеванием. Это значит, что нельзя выделить только одну причину, вызывающую эту патологию. Поэтому выделяют так называемые факторы риска – причины, которые могут привести к развитию болезни, особенно если они действуют в совокупности и длительное время.
Все факторы риска можно разделить на три группы.
К первой группе относят факторы риска, которые нельзя изменить, – пол, возраст, наследственность. Ко второй группе относят различные сопутствующие заболевания, которые нельзя вылечить, но необходимо полноценно их контролировать – сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др. И, наконец, к третьей группе относят факторы риска, которые можно и нужно полностью изменить – избыточная масса тела, курение, злоупотребление алкоголем и т. д.
Согласно современным научным данным, основными факторами риска развития стенокардии являются следующие.
Пол
У женщин до 50—55 лет риск развития стенокардии и инфаркта миокарда примерно в 10 раз меньше, чем у мужчин того же возраста. Указанное различие в заболеваемости обусловлено защитным действием женских половых гормонов (эстрогенов), активных до наступления менопаузы.
После 55 лет у женщин частота заболеваемости увеличивается, и в возрасте 65—70 лет количество заболевших мужчин и женщин примерно одинаковое.
У женщин дополнительным фактором риска возникновения стенокардии до 55 лет может быть ранняя менопауза и (или) прием контрацептивных гормональных препаратов.
Возраст
Показатели возраста и частоты заболеваемости стенокардией прямо пропорциональны. С возрастом увеличивается вероятность заболеваемости стенокардией:
✓ у женщин – от 0,1—1% в возрасте 45—54 лет до 10—15% в возрасте 65—74 лет;
✓ у мужчин – от 2—5% в возрасте 45—54 лет до 10—20% в возрасте 65—74 лет[29].
В конце ХХ в. наметилась негативная тенденция увеличения заболеваемости стенокардией и инфарктом миокарда в возрасте до 50 лет. Эта тенденция сохраняется и в настоящее время. Так, например, в 35-летнем возрасте ИБС является одной из 10 основных причин смерти в США, а у каждого пятого жителя США приступ стенокардии возникает в возрасте до 60 лет.
29
Guidelines on the management of stable angina pectoris: executive summary: The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology // Eur Heart J, 2006. 27: 1341—1381.