Любая защитная реакция не может быть всегда целесообразно действующей. Поэтому нет ничего удивительного в том, что стресс может служить патогенетической основой развития болезни. Следует констатировать, что стресс, с одной стороны, действительно выступает как механизм адаптации, с другой, — как основа развития патологии. Поэтому в литературе, как указывалось ранее, применяют и другой термин — «дистресс» (Селье Г., 1979), который определяет состояние стресса, уже характеризующегося различными расстройствами, то есть явлениями патологии.
В связи с этим возникает вопрос, чем же необходимо руководствоваться для определения тех случаев, когда стресс уже не играет роли защитной реакции? Ответить на подобный вопрос в общей форме, вероятно, так же трудно, как и при объяснении роли воспалительной реакции или лихорадки.
Психические нарушения, наступившие вследствие посттравматического стресса, часто осложняются соматическими расстройствами (Захаров В. И. и соавт., 1994). У ветеранов войны они наслаиваются на органические изменения и ведут к развитию заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной систем, суставов (Macleod A. D.,1991).
Психосоматические заболевания могут развиваться лишь в случае совпадения неблагоприятного состояния функций внутренних органов и нарушения психической адаптации к действию психоэмоциональных факторов (Тополянский В. Д., Струковская М. В., 1986; Цыган В. П., 1995). Согласно концепции избирательного поражения внутренних органов в период стрессовых нагрузок (Шхинек Э. К. и соавт., 1991) нарушение функций в первую очередь развивается в той системе, возбуждение которой предшествует стрессу и повторно обрывается им.
Совмещенное действие экологических и военно-профессиональных факторов вызывает в организме человека глубокую перестройку обмена веществ. Они представляют функциональные сдвиги разной степени выраженности со стороны нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, иммунокомпетентной и других систем организма. Усиление энергетического обмена в процессе адаптации закономерно сопровождается синхронной активацией перекисного окисления липидов и хроническим повышением уровня перекисей липидов в организме (Новицкий А. А., 1993). Это, в свою очередь, является причиной универсального нарушения функции биологических мембран, что наиболее существенно для клеток иммунокомпетентной системы, функция которой в этих условиях угнетается. Происходит снижение активности неспецифических факторов защиты (пропердина, С3-компонента комплемента, лизоцима, бактерицидных систем нейтрофилов) и угнетение функции гуморального иммунитета. Истощается пул тканевых антиоксидантов (аскорбиновая кислота, токоферол, восстановленный глутатион). Изменяется активность ферментного звена антиоксидантной системы. В наиболее общем виде преморбидное состояние проявляется в снижении умственной и физической работоспособности и развитии иммунодефицита. Подчеркивая существенную роль этого комплекса симптомов и роль как экологических, так и профессиональных факторов, А. А. Новицкий (1993) предложил термин «синдром хронического эколого-профессионального перенапряжения». Основными клинико-физиологическими и биохимическими проявлениями синдрома хронического эколого-профессионального перенапряжения являются:
истощение и угнетение функции антиоксидантной системы;
нарушение белкового обмена вплоть до развития белковой недостаточности;
угнетение синтетических процессов;
уменьшение эффективности функционирования организма;
снижение умственной и физической работоспособности;
изменение функции желудочно-кишечного тракта с нарушением его защитной роли и процессов всасывания;
угнетение иммунной системы и факторов неспецифической защиты организма с возникновением вторичных иммунодефицитов различной степени выраженности.
В мобилизацию адаптационных механизмов закономерно вовлекается иммунная система, что сопровождается ее стимуляцией и одновременным снижением резервных возможностей с нарушением устойчивости к дополнительным экстремальным воздействиям (Цыган В. Н. и соавт., 1990; Новицкий А. А., 1993). Можно сказать, что экстремальное состояние, каким являются стресс и травма, представляет собой сложный комплекс последовательных иммунофизиологических реакций (Новиков B. C. и соавт., 1994), а патогенез посттравматической иммунодепрессии по-прежнему остается проблемой (Александров В. Н., Сидорин B. C., 1997), особенно важной с точки зрения нарушения функций иммунной системы — в регуляторном и/ или исполнительном звене (Александров В. Н., 1993).