Сложность раскрытия психофизиологических механизмов стресса объясняется прежде всего тем, что в первых публикациях Г. Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса. По этому поводу П.К. Анохин пишет: «…Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний». Кроме того, Г. Селье построил общую схему развития стрессовой реакции, подробно изучив в ней эндокринное звено «гипофиз — кора надпочечников». Однако он не сделал попытки проанализировать роль другого существенного звена, участвующего в стрессе. Это звено, не будучи в отдельности ни нервным, ни эндокринным, может быть охарактеризовано как единая нейроэндокринная система, представленная в организме пептидными гормонами и медиаторами симпато-адреномедуллярной системы и диффузной хромаффинной ткани.
В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы в ответную реакцию при разных формах стрессовой нагрузки на организм. В литературе показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга. В этой связи интересен подход Дж. С. Эверли и Р. Розенфельда к раскрытию психофизиологических механизмов стресса. Авторы рассматривают его с позиций активации одной (или более) из трех основных психосоматических «осей» стресса:
нервной — через прямую нейронную иннервацию концевых органов;
нейроэндокринной — через реакцию «битвы-бегства»;
эндокринной (адренокортикальная, соматотропная и тиреоидная).
Активация нервной оси и воздействие ее через симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы на концевые органы при стрессе происходит сразу и длится недолго. Это объясняется ограниченной способностью симпатических и парасимпатических нервных окончаний продолжать постоянный выброс медиаторов в условиях длительного сильного раздражения. Для поддержания стрессовой активации более длительное время используется дополнительная нейроэндокринная ось реакции «битвы-бегства». Центральным органом, как указывалось ранее, участвующим в этой реакции, является мозговой слой надпочечников. Его стимуляция приводит к выделению адреналина и норадреналина в систему кровообращения.
Хотя действие катехоламинов мозгового слоя надпочечников гораздо продолжительнее влияния нервной оси, наиболее пролонгированные соматические реакции на стресс являются результатом активации эндокринных осей. Они представляют собой пути, по которым реагирование на стрессоры происходит в последнюю очередь. Активация каждой оси может взаимно перекрываться эффектами других осей. Наиболее часто отмечается активация нейроэндокринной и эндокринной осей. Не внедряясь более глубоко в механизмы развития стресса по каждой из осей, укажем на то, что Дж. С. Эверли и Р. Розенфельд не смогли ответить на главный, с их точки зрения, вопрос о способе, при помощи которого организм человека выбирает, на какой орган и через какую ось воздействует стрессовая реакция. Важное значение при оценке активации осей стресса имеет разработанная Г. Селье (1956) теоретическая база, позволяющая проследить в совокупности роль эндокринных осей при хроническом стрессе. Эта концепция получила название «общий адаптационный синдром».
В формировании стрессовых состояний наибольшую роль играют следующие нейрогуморальные подсистемы (Кокс Т., 1981): адреномедуллярная, питуитарно-тиреоидная, питуитарно-адренокорти-кальная, питуитарно-гонадная, ваго-инсулиновая, соматотропная. Эндокринные комплексы при стрессе вступают в сложные взаимоотношения как «по вертикали», так и «по горизонтали» (Робу А.И., 1982). Существует целый ряд возможных вариантов ответов гипофиз-адреналовой и тиреоидной эндокринных осей на стрессоры различной природы, интенсивности и длительности действия, зависящих от степени включения медиаторных систем опиоидных рецепторов. Развитие стрессовой реакции и ее исход во многом предопределяются оптимальным взаимодействием либеринов и статинов на гипоталамическом уровне, семейства тропинов — на гипофизарном, гормонов желез-мишеней — на тканево-рецепторном. При этом существенно затрагивается механизм обратной связи в гормональной регуляции (Робу А. И., 1989).