Таким образом, Ф. З. Меерсон (1981) рассматривает защитные механизмы адаптации к стрессовым ситуациям в виде комплекса нейрогормональных и клеточных регуляторных изменений. Первые включают ГАМК-ергическую тормозную систему мозга, систему простагландинов и арахидоновой кислоты, а также систему антиоксидантов (токоферолы, стероиды, серусодержащие аминокислоты, аскорбиновую кислоту и ряд других витаминов). Вторые — активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков, ведущих в первую очередь к увеличению скорости транскрипции РНК на структурных генах ДНК в ядрах клеток, ответственных за адаптацию. Не исключается участие в этих процессах и нейропептидов, в частности опиоидов, субстанции Р, дельта-пептида сна и др. (Юматов Е. А., 1983).
Экспериментальные исследования позволили выявить три главных изменения, развивающихся в организме при адаптации к стрессу (Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г., 1988):
адаптивное увеличение потенциальной мощности стресс-реализующих систем;
снижение степени включения таких систем, т. е. уменьшение стресс реакции по мере повторения стрессорных ситуаций;
снижение реактивности нервных центров и исполнительных органов к медиаторам и гормонам стресса — их своеобразная десенситизация.
Дополняя общую картину психофизиологических механизмов развития стресса, следует упомянуть о работах Л. А. Китаева-Смыка (1983), в которых указывается на выделение четырех субсиндромов стресса. Они, следуя один за другим в определенном порядке, становятся фазами развития стресса. Первым в предельно переносимых экстремальных условиях проявляется эмоционально-поведенческий субсиндром, затем следует вегетативный (субсиндром превентивно-защитной вегетативной активности). После них преимущественно выраженными становятся когнитивный (субсиндром изменения мыслительной активности при стрессе) и социально-психологический (субсиндром изменения общения при стрессе). Если первые два субсиндрома можно рассматривать как проявления этапов адаптационной активизации относительно низкой (в иерархическом плане) «функциональной системности» организма, то последние два как обусловленные индивидуально личностными особенностями людей, проявляющимися в экстремальных условиях. Что касается когнитивного и социально-психологического субсиндромов, то их правомернее рассматривать как компоненты, а не как фазы стрессовой реакции. Ведь формирование оценок и отношений, определяющих развитие стресса, проходит с участием мыслительных процессов, а не только эмоций.
Интересна гипотеза Т. А. Немчина о механизмах стресса как феномена, подчиняющегося закономерностям деятельности системы.
Она позволила автору предположить, что в условиях экстремальной ситуации в деятельности функциональных подсистем организма осуществляются такие сдвиги, которые выходят за рамки оптимального функционирования адаптационной системы. Это и сопровождается переживанием чувства дискомфорта.
С каких бы позиций (физиологических, пато-, психофизиологических, психологических, биохимических) не объяснялись механизмы стресса, центральным звеном все-таки остаются вопросы о нервной и эндокринной регуляции стресса. Ответить на эти вопросы пока трудно, однако данные, полученные при их решении, позволяют строить, пусть несложные, но внушающие доверие схемы (Китаев-Смык Л. А., 1983). В качестве иллюстрации можно привести одну из схем, разработанную Г. И. Кассилем (1983). Автор пишет: «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, возбуждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпатические центры головного мозга и тем самым возбуждает симпатоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов симпатоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через гематоэнцефалический барьер поступает в адренореактивные элементы заднего гипоталамуса. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников через адренэргические элементы ретикулярной формации и стимулирует образование кортикотропин-релизинг фактора, следствием чего являются образование в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ) и выброс кортикостероидов в кровь».