Закон равновесия между объемом артериальной крови и объемом венозной крови представляет собой главную основу всей гемодинамики. Если в течение только одного часа приток венозной крови уменьшался бы лишь на один грамм при каждой диастоле, то была бы нехватка в 70-80 г в минуту, т.е. от 4 до 5 л в час (80 х 60 = 4800), сердце опустело бы. Сердечные сокращения прекратились бы. Формула «primum modens, ultimum mofiens» должна применяться не к сердцу, а к венозной крови, непрерывное течение которой является истинной рекой жизни. Основной двигатель — это поток венозной крови, чудесный же механизм сердца является второстепенным фактором.
И потому не без основания мы в течение 30 лет требуем прекращения злоупотреблений внутривенными уколами, ранящими, калечащими и деформирующими стенки вен и ухудшающими состав венозной крови, основного двигателя жизни.
Объем сердечного снабжения кровью мог бы быть компенсирован увеличением числа сердечных систол, но тогда тахикардия сопровождалась бы уменьшением количества крови в легочных альвеолах и уменьшением времени контакта гемоглобина с паренхиматозными клетками. Наступила бы тканевая и клеточная гипоксия. Отсюда вытекает еще другой важный вывод. Приток венозной крови к полости сердца вызывает резкое растяжение, быстрое расширение полостей сердца и должен рассматриваться как дополнительный фактор, довольно важный среди других.
Всякое растяжение эластичной, способной сокращаться ткани сопровождается сжатием: систолой. Энергия, необходимая для того, чтобы вызвать сокращение миокарда, происходит, с одной стороны, от ритмичного и непрерывного притока венозной крови через верхнюю и нижнюю полые вены и артериальной крови через легочную вену, а с другой — от резкого растяжения миокарда. Сердце является только двигателем, получающим энергию от единой жидкости, которая вливается и должна быть вытолкнута. Сердце — это двигатель, заведенный на 70 или 80 лет.
Недостаточно внимания уделяли значению притока венозной крови к полости сердца. Впредь рассматривайте каждый венозный застой как важный фактор ослабления сердца и гипоксии.
Объем циркулирующей крови — доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения. Уменьшение объема циркулирующей крови, накопление крови в депо (в печени, селезенке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объема крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой.
Резкое уменьшение объема крови вызывает острую сердечную недостаточность, сердечно-сосудистой коллапс — резко проявляющийся синдром, характеризующийся крайним упадком сил с цианозом и падением температуры тела, с быстрым и слабым пульсом, с резким падением артериального давления. Известны коллапсы после сильных кровотечений, во время острых инфекций, после серьезных хирургических вмешательств, у сильно обожженных, при остром перитоните с перфорацией, в последнем периоде тяжелого диабета, после сильнейшей рвоты и поноса холероидного типа, коллапсы наблюдаются также при болезни Аддисона и тяжелой уремии. Коллапс вызывается очень малым притоком крови к полости сердца. Объем жидкости становится недостаточным, чтобы вызвать растяжение миокарда, сопровождаемое сокращением сердца. И.П. Павлов (1894) при этом констатировал большое скопление крови в сплетении воротной вены.
Задержка токсичных метаболитов в крови и во внеклеточных жидкостях может повлечь за собой растяжение мелких вен и капилляров, сопровождаемое общим венозным застоем. Токсичность метаболитов может в дальнейшем видоизменить проницаемость мембраны капилляров. Когда стенки капилляров расширяются, часть плазмы покидает капилляры, объем циркулирующей крови снижается, поток крови замедляется и сердце получает уменьшенное количество крови. Эти процессы могут локализоваться в любой области тела, но могут получить и широкое распространение. В последнем случае перед нами общий застой крови в брюшной полости, это весьма опасный коллапс. За уменьшением объема крови, естественно, всегда следует серьезная тканевая и клеточная гипоксия. Сколько тяжелых случаев так называемой сердечной декомпенсации, относимых к миокардитам и миокардодистрофии, сколько случаев, относимых к аритмическим гипосистолиям, вызваны недостаточным притоком венозной крови к полости сердца.
Современная нейрофизиология полностью приняла павловское учение, доказавшее, что механизмы торможения в мозгу не являются результатом истощения, т.е. пассивными процессами. Торможение мозга, скорее, явление активное, динамическое.