Гипертиреоз обычно вызывается связанным с ним аутоиммунным заболеванием – Базедовой болезнью, при которой наблюдаются антитела к рецепторам ТТГ. Базедова болезнь[2] может перерасти в тиреоидит Хашимото и наоборот; два этих расстройства, похоже, родственны друг другу.
Тиреоидит Хашимото
Тиреоидит Хашимото – это аутоиммунное заболевание, которое приводит к разрушению щитовидной железы. Повреждения в конце концов вызывают недостаток гормонов щитовидной железы – гипотиреоз. Как уже упоминалось выше, тиреоидит Хашимото – самая распространенная причина гипотиреоза в США; с ним связаны 90 процентов случаев гипотиреоза в стране.
Тиреоидит Хашимото также называют хроническим тиреоидитом, лимфоцитным тиреоидитом, лимфаденоидным зобом и (в последнее время) аутоиммунным тиреоидитом. Болезнь впервые была описана в 1912 году японским врачом Хакару Хашимото под названием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa).
Тиреоидит Хашимото обычно начинается с постепенного увеличения щитовидной железы, которое пациент иногда может обнаружить при самостоятельном осмотре. Оно может сопровождаться хриплостью голоса или затруднениями дыхания. Иногда также наблюдается чувствительность или боль.
Когда повреждение железы только начинается, организм компенсирует это выработкой бóльших доз гормона, поддерживая уровень в «нормальном» диапазоне. Однако пациент уже может заметить симптомы гипотиреоза. У некоторых людей отмечаются легкие симптомы гипотиреоза, у других – тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). Эта начальная стадия называется субклиническим гипотиреозом: повышенный ТТГ при «нормальных» уровнях T4 и T3.
С разрушением все большего количества тканей щитовидной железы она теряет способность компенсировать недостаток гормонов, и начинается дефицит. В конце концов щитовидная железа полностью утрачивает способность вырабатывать гормоны (атрофический тиреоидит) – это считается конечной стадией тиреоидита Хашимото.
При тиреоидите Хашимото наблюдается два типа аутоантител. Более чем у 90 процентов людей с тиреоидитом Хашимото есть антитела к тиреопероксидазе (ТПО), а почти у 80 процентов – к тиреоглобулину (ТГ)1, 14.
Распространенность
Тиреоидитом Хашимото болеют до 10 процентов населения США, и распространенность растет с возрастом. По большей части тиреоидитом Хашимото болеют женщины – их примерно в семь раз больше, чем мужчин с этой болезнью. Гормональные перепады могут способствовать развитию тиреоидита Хашимото, а пиковые эффекты наблюдаются во время полового созревания, беременности и менопаузы. Антитела к ТПО, характерные для тиреоидита Хашимото, есть у 20 процентов женщин. Это заболевание более распространено у белых и японцев по сравнению с потомками африканцев и мексиканцев1, 14.
Изменения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото
Если бы мы могли рассмотреть щитовидную железу пациента с тиреоидитом Хашимото под микроскопом, то увидели бы разрушение клеток железы, скопление лейкоцитов и рубцы на ткани щитовидной железы. Клетки слегка увеличены, а тиреоглобулин – резервуар гормонов щитовидной железы и сырья для их производства – значительно уменьшен.
УЗИ щитовидной железы обычно показывает увеличенную железу с нормальной текстурой и характерную картину с малой отражаемостью ультразвуковых волн (низкую эхогенность), что означает, что ткань стала менее плотной и больше похожей на резину. Эти изменения видны на всей доле или даже всей железе14.
Симптомы тиреоидита Хашимото
Пациенты с тиреоидитом Хашимото могут испытывать симптомы и гипотиреоза, и гипертиреоза, потому что при уничтожении клеток щитовидной железы запасенные гормоны попадают в кровеносную систему, создавая токсичный уровень гормонов щитовидной железы в организме, – это называется тиреотоксикозом, или хашитоксикозом.
В конце концов запасы гормонов щитовидной железы истощаются. Из-за повреждения клеток железы у пациента уже не вырабатывается достаточно гормонов, и начинается гипотиреоз.
Четверть пациентов страдает от физических симптомов, таких как боль в груди или суставах. Кроме того, гипотиреоз повышает риск заболеваний сердца.