Уже спустя 24 ч после обструкции мочеточника начинается атрофия почечных пирамид вследствие сданления их трансфорникальпым отеком; сосочки постепенно уплощаются. Через 6—10 дней атрофии пирамид достигает значительной степени; сосочки постепенно становятся вогнутыми, К концу 2-й недели исчезают форпике ы, стенки чашечки в области форпике а делаются более ПОЛОГИМИ, округлыми. БерТиниевы колонны остаются неизмененными. Укорачиваются или медленно исчезают петли Генле. Увеличивающееся давление мочи в почечной лоханке приводит к постепенной облитерации пирамид, а также к сдаилению бертиниевых колонн. Повреждение почечных клубочков и это время еще незначительное. Некоторые клубочки функционируют С высоким фильтрационным давлением, другие — с низким, поэтому гломерулярпый фильтрат, продуцированный той частью паренхимы, где клубочковая фильтрация еще обеспечивается высоким кровяным давлением, достигает чашечно-лоханочной системы, а оттуда вследствие тубулярного рефлюкса поступает в собирательные канальцы той части паренхимы, где клубочки еще функционируют, по при сниженном кровяном давлении. Большая разница м кровяном давлении двух таких групп клубочков способствует обратной фильтрации мочи и клубочки с низким давлением.
В связи с исчезновением форниксов происходит расширение просвета собирательных канальцев, облегчающее поступление мочи из лоханки и тубулярпую систему. Ток мочи нес время не прекращается, а пиел о венозный рефлюкс и лимфатическая реабсорбция замещаются гломерулярной обратной фильтрацией. Циркулирующая теперь в ночке моча идентична клубочковому фильтрату вследствие обширной атрофии тубулярного аппарата. Присоединяющиеся к этим изменениям перемежающиеся повышения внутриорюшинного давлении постепенно приводят к расстройству циркуляции в почечных клубочках и их разрушению (чаще к 6—8-й неделе от начала обструкции). В дальнейшем при ПОЛНОЙ обструкции происходят множественные разрывы сводов чашечек, в результате чего обеспечивается свободный ток мочи в почечные интерстициальные пространства, в кровеносную и лимфатическую систему. Повышенное внутрипаренхиматозное давление нарушает кровоток в мозговом веществе почки, что приводит к атрофии пирамид. Атрофия почечной паренхимы вследствие длительного трансфорникального отека особенно заметна в пирамидах, тогда как в коре почки и бертиниевых колоннах она менее выражена.
Нарушение кровообращения в кортикальных и медуллярных капиллярах ведет к общему нарушению кровообращения и паренхиме, кислородному голоданию и нарушению тканевого обмена, способствуя тотальной атрофии и коры почки.
Таким образом, гидронефротическан трансформация развивается и две фазы: в первой атрофируется мозговое вещество, во второй - кора ночки.
Сосудистый аппарат почки в условиях гидронефротической трансформации претерпевает значительные изменения. Кортикальные сосуды при гидронефротической перестройке становится истонченными и удлиненными, как и интерлобарные. При этом наблюдается нарушение эластической мембраны пну три почечных сосудов, а также пролиферация эндотелия.
Продукция мочи и поступление ее в почечную лоханку, а также некоторая реабсорбция гломеру л ирного фильтрата происходит даже при далеко зашедшей гидронефротической трансформации: после исчезновения форниксов реабсорбция гломерулярного фильтрата происходит путем тубуловенОЗНОГО рефлюкса. Следовательно, лоханочно-лочечные рефлюксы шрают важную роль в патогенезе гидро-нефротичеекой трансформации органа.
Эти компенсаторные механизмы приводят к снижению давления в чашечно-лоханочной системе и тем самым способствуют сохранению почечной секреции.
338
Классификация. С практической точки зрении и исходя из современных теоретических представлений о гидронефрозе, наиболее приемлемо деление заболевания на два вида.
Первичный, или врожденный, гидронефроз, развивающийся
вследствие врожденного препятствия в области лоханочно-моче-
точникового сегмента, которое нарушает отток мочи из почки.
Вторичный, или приобретенный, гидронефроз — осложнение
какого-либо заболевания (мочекаменная болезнь, опухоль почки,
лоханки, мочеточника, повреждение моченых путей и др.).
Как первичный, так и вторичный гидронефроз может быть открытым, закрытым, интермиттирующим. Наличие одного из перечисленных видов препятствий оттоку мочи на уровне мочеточнико-во-пузырного сегмента приводит к развитию одностороннего гид-роуретеронефроза (гидронефроз с резким растяжением мочеточника), а при обструкции в области шейки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала возникает двусторонний гидроурете-ронефроз. Гидронефроз является одним из наиболее частых заболеваний в детской урологической практике, у взрослых чаще встречается в возрасте 20—40 лет, у женщин — в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, односторонний гидронефроз наблюдается чаще, чем двусторонний.
Патологическая анатомия. При гидронефрозе патологоанатом ическая картина в значительной степени зависит от анатомического варианта органа и стадии болезни. В начальной стадии почка, претерпевшая гидронефротическую трансформацию, внешне мало отличается от здорового органа как при внутрипочеч-ном, так и при внепочечном расположении лоханки. Основные изменения в начале болезни происходят в лоханке и чашечках. Под действием повышенного внутрилоханочного давления увеличивается вместимость чашечек и в значительной степени изменяется их конфигурация; они становятся круглыми, шейки их укорачиваются и расширяются. Подобная картина (гидрокаликоз) чаще наблюдается при внутри почечном расположении лоханки. Еще до развития увеличения размеров чашечек увеличивается вместимость лоханки (пиелоэктазия), причем более быстро и случаях внепо-чечного ее расположения. Таким образом, гидрокаликоз сочетается с пиелоэктазией — развивается гидронефроз. Стенка лоханки постепенно истончается в связи с прогрессирующей атрофией гладких мышечных волокон и заменой их соединительной тканью; атрофируются нервные окончания, облитерируются как кровеносные, так и лимфатические сосуды лоханки. Чем длительнее существуют препятствия оттоку мочи и повышенное внутрилоха-ночное давление, тем более снижается нервно-мышечный тонус чашечно-лоханочной системы.
В конечной стадии гидронефроза лоханка представляет собой тонкостенный мешок в основном из грубоволокнистой соединительной ткани. Постепенно растягивающаяся лоханка оттесняет почечную паренхиму к периферии; паренхима оказывается сжатой между фиброзной капсулой и лоханкой, в повышающееся внутри-
чашечковое давление на почечный сосочек ведет к его уплощению. Сдавливаются форникальные вены и артериолы; в значительной степени нарушается крово- и лимфообращение в почечной ткани, прежде всего в мозговом слое почки, что имеет первостепенное значение в развитии атрофии почки.
Артериография удаленных почек и прижизненная серийная почечная артериография при гидронефрозе позволили обнаружить сужения магистральной почечной артерии, а также облитерацию и запустевание ее ветвей. При этом чем значительнее выражен процесс атрофии паренхимы, тем уже просвет сосудов, тем дальше отстоят их ветви одна от другой. В конечной стадии гидронефроза почка резко увеличена в размерах, а паренхима ее очень тонкая.
Симптоматика и клиническое течение. Гидронефроз часто развивается бессимптомно, особенно у детей, его выявляют лишь в случае присоединения инфекции, при травме почки или случайно обнаруживают при пальпации брюшной полости в виде флюктуирующей опухоли. Клинических симптомов, характерных только для гидронефроза, пет. Наиболее часты боли в области почки, имеющие разную интенсивность или постоянный ноющий характер, а в ранних стадиях проявляющиеся в виде приступов почечной колики. Часто больные отмечают уменьшение количества мочи перед приступами и во время них и увеличение его по стихании приступа. При далеко зашедшем гидронефрозе острые боли исчезают. Повышение температуры тела во время приступов боли при гидронефрозе может отмечаться в случае присоединения мочевой инфекции и пиелонефрита, в результате пиеловенозного рефлюкса.