Лейкоплакия полового члена представляет белесоватый участок поверхности головки с четкими границами. Как и лейкоплакия, кожный рог полового члена относят к дискератозам, он имеет вид ногтевой пластинки, может приводить к малигнизации.
Лечение. Вирусные кондиломы распознаются без затруднений, обязательным является одновременное обследование и лечение сексуальных партнеров. Назначение местных аппликаций 5 % мази 5-фторурацила, электрокоагуляция или лазерное удаление опухоли при ранних стадиях являются эффективными. При рецидивном характере кондилом рекомендуются биопсия и испарение излучением лазера.
Множественное поражение крайней плоти в сочетании с фимозом делает показанным циркумцизию.
Лечение злокачественных опухолей полового члена почти всегда комбинированное, проводится онкологами, радиологами. Сочетают хирургическое вмешательство, лучевую терапию и полихимиотерапию.
Операция включает удаление первичного очага в пределах здоровых тканей (для ранних стадий — органосохраняющее, для более поздних — орга ноу носящее — эмаскуляция) в сочетании с удалением регионарных паховых и подвздошных лимфатических узлов (операция Дюкена). Комплексное лечение с использованием блеомицина, метотрексата, полихимиотерапии позволяет умень-
436
Рис. 159. Остроконс
кандиломы
шить число органоуносящих операции и улучшить результаты лечения.
Профилактика возникновения вирусных остроконечных кондилом полового члена, передаваемых половым путем при случайных связях, заключается в использовании презервативов и моногамных сексуальных отношений.
Предотвращение рака полового члена в первую очередь состоит в соблюдении гигиены — удалении смегмы из препуциального мешка. Для этого необходимо регулярное его промывание. Соблюдение этого правила должно выполняться с детского возраста.
Прогноз. При опухолях полового члена прогноз может считаться вполне благоприятным. При комбинированном лечении 5-летняя выживаемость достигает 60—70 % больных, при поздних стадиях она значительно ниже.
Глава XII
НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
Из большого числа больных, страдающих артериальной ги-пертензией, у 30—35 % она обусловлена заболеванием почек и их сосудов (нефрогенная гипертензия).
Нефрогенную гипертензию делят на две формы: вазореналь-
ную и паренхиматозную (табл. 3). В основе развития вазореналь-ной гипертензии лежат одно- или двусторонние поражения почечной артерии и ее основных ветвей врожденного или приобретенного характера. Паренхиматозная гипертензия возникает чаще всего на почве одно- или двустороннего пиелонефрита, гломерулонеф-рита и других заболеваний почек (нефролитиаз, туберкулез, опухоль, киста почки, гидронефроз, поликистоз почек и др.).
Таблица 3.
Классификация нефрогенной
артериальной гипертензии
Вазорена
тькая форма
Даренхиматозная формз
1.
Фибромускулярная
I.
Атеросклеротически й
\.
Пиелонефрит
дисплазия почечной
стеноз почечной артерии
2.
Гломерулонефрит
артерии
3.
Нефролитиаз
4.
Туберкулез почки
5.
Гидронефроз
2.
Аневризма почечной
2.
Стеноз почечной артерии
б.
Нефропатия беремен-
артерии
при нефроптозе:
ных
3.
Гипоплазия почечной
а) функциональный;
7.
Коллагенозы
артерии
б) органический
8.
Посттравматическая
4.
Аномалия развития
3.
Тромбоз или эмболия
атрофия почки
аорты
почечной артерии (инфаркт почки) Панартериит
9. Губчатая почка
4.
п
. Опухоль или киста
5.
Травма почки:
паранхимы почки
а) тромбоз почечной ар-
терии;
6) аневризма почечной
артерии
6.
Сдавление почечной ар-
терии извне
ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ФОРМА НЕФРОГЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается в среднем у 7 % больных с артериальной гипертензией.
Этиология. В 1934 г. Гольдблатт получил стойкую артериальную гипертензию у собак путем сужения почечной артерии одной почки. Оказалось, что повышение артериального давления возникает и у людей при стенозе или окклюзии почечных артерий вследствие различных причин.
Убедительным доказательством этиологической роли различных стенотических поражений почечной артерии в развитии артериальной гипертензии явились сообщения об излечении больных от гипертензии путем нефрэктомии на стороне стеноза или пластической операции на почечной артерии. Среди причин стеноза самой частой (у 65—70 % больных) является атеросклероз,
при котором бляшка вызывает сужение просвета сосуда. На втором месте стоит стеноз почечной артерии на почве фибромуску-лярной дисплазии ее стенки (25—30 %). В основе дисплазии лежат врожденные изменения, заключающиеся в «слабости» сосудистой стенки из-за дефицита эластической ткани. В последующем наступает компенсаторная гипертрофия мышечной и пролиферация фиброзной ткани, что сопровождается диспластическими процессами с преимущественным поражением одного из слоев стенки артерии — чаще медии и интимы. Патологический процесс обычно приводит к циркулярному множественному стенозу, который по форме напоминает нитку бус.
До недавнего времени нефроптозу как причине артериальной гипертензии придавали малое значение. Исследования показали, что чрезмерное натяжение и перекручивание почечной артерии при нефроптозе следует рассматривать как ее стенотическое поражение. Подобный вид поражения почечной артерии наблюдается у 6—8 % больных нефроптозом. Стеноз такого рода является функциональным, а возникающий в дальнейшем при нефроптозе фибромускулярный стеноз почечной артерии — органическим. Ведущим симптомом функционального стеноза является ортоста-тическая артериальная гипертензия, исчезающая в горизонтальном положении больного. Гипертензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении больного, свидетельствует о возникновении органического стеноза почечной артерии.
Тромбоз и эмболия, являясь окклюзионнои формой поражения почечной артерии, нередко приводят к артериальной гипертензии. Причиной их чаще всего бывают заболевания сердца и сосудов, травма и т. д. К более редким причинам вазоренальной гипертензии относят аневризму и врожденный стеноз почечной артерии, панартериит аорты и ее ветвей, сдавление почечной артерии извне ножкой диафрагмы, гематомой, лимфатическим узлом и т. д.
Патогенез. В 1898 г. Тигерштедт и Бергман, анализируя результаты своих экспериментов, предположили существование в ишемизированных почках вещества, приводящего к артериальной гипертензии. Это вещество, введенное в виде солевого экстракта ишемизированной почечной ткани в кровь животным, резко повышало артериальное давление. Авторы решили, что почечная ткань в условиях ишемии выделяет прессорное вещество, которое они назвали ренином (от лат. геп — почка).
В настоящее время установлено, что почка в условиях ишемии вырабатывает протеолитический фермент — ренин.