При ортостатическом стенозе почечной вены (артериальный аортомезентеральный «пинцет») на снимке в положении больного стоя в прикавальном отделе почечной вены отмечается дефект изображения, яичковая вена наполняется рентгеноконтрастным веществом на всем протяжении (низкий рефлюкс — рис. 170), в положении лежа прикавальный отдел вены хорошо контрастирую
Рис. 169. Стойкий органический стеноз почечной и варикоцеле. Почечная венограмма.
>ены у больного с гематурией
Рис. 171. Ортостатическое вариконеле. Снимок того же больного в положении лежа {янчконая пена видна только в ее верхнем отделе). Рефлюкса нет. Почечная венограмма.
Рис. 170. Ортостатическое варикоцеле. Ортостатическос стопозирование почечной вены в артериальном аортомеэен-териальном «пинцете*. Дефект наполнения почечной вены и приканальном отделе, низкий венозный почечно-яич-никовый рефлюкс (ток крови извращен — из почечной вены в яичковую). Почечная венограмма.
ется (рис. 171), яичковая вена или не видна, или заполняется лишь на протяжении верхней трети (короткий рефлкжс).
Яичковую вену исследуют по всей ее длине, снимок выполняют в ортостазе. Выясняют анатомический тип яичковой вены, количество венозных стволов (одиночный, удвоенный или даже утроенный ствол), тип слияния стволов (низкое или высокое слияние между собой, изолированный ход каждого ствола до впадения в почечную вену), характер связи с соседними венами, вены мочеточника, забрюшинной клетчатки, почечной капсулы, нижняя полая вена и др. Полученные сведения определяют действия хирурга в ходе оперативного вмешательства, облегчают поиски дополнительных венозных стволов.
Венозное давление измеряют в орто- и клиностазе в почечной и нижней полой венах.
Лечение. Показаниями к рентгенэндоваскулярной окклюзии яичковой вены являются: наличие рассыпных вариантов строения яичковой вены, анастомозирующих между собой; извитой ход и характер коллатерализации, неблагоприятный для общепринятого лигирования яичковой вены, и, наконец, все случаи рецидивирова-ния почечно-яичкового рефлюкса, подтвержденного селективной почечной венографией.
У детей при выполнении склеротерапии необходимо учитывать малый диаметр .сосудистой системы, который иногда может явиться причиной перфорации стенки сосуда.
При выявлении аномального расположения венозной системы, необходим индивидуальный подход к выбору лечебной тактики.
Противопоказанием к окклюзии является выявление при флебографии единственного ствола яичковой вены при выраженной левосторонней почечной гипертензии, а также при констатации извитого вида яичковой вены, наличии кольцевидной почечной вены.
Перевязка и пересечение левой яичковой вены — операция Иванисевича — прерывает обратный ток крови из почечной вены в гроздьевидное сплетение, варикоцеле исчезает. Однако при операции Иванисевича, в результате которой ликвидируется варикоцеле, разрушается и обходной венозный ренокавальный анастомоз, компенсаторно развившийся в связи с затруднением венозного оттока из почки. Для его сохранения предложено имплантировать проксимальный конец пересеченной яичковой вены в бок общей подвздошной вены (проксимальный тестикулоилеакальный венозный анастомоз) или же соединить его с проксимальным концом пересеченной в средней трети большой подкожной вены бедра (проксимальный тестикулосафенный венозный анастомоз).
Рецидив при рентгеноэндоваскулярной окклюзии яичковой вены наблюдается в 1,5—2 % наблюдений, при применении различных оперативных вмешательств — в 3,7—32 %.
Прогноз. Для диагностики субклинических форм варикоцеле рекомендуется прибегать к двухнаправленной ультрасонографии
Допплера и флебографии у всех детей с подозрением на наличие варикоцеле. Прогноз данного заболевания обычно благоприятный, однако лечение должно предприниматься сразу после выявления симптомов заболевания.
Глава XIV
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие патологического воздействия на ее паренхиму различных экзогенных и эндогенных факторов (при этом поражаются или все нефроны, или клубочко-вый аппарат, или все отделы канальцев).
Клинические проявления ОПН зависят от причины, вызвав
шей ее, и выражаются в задержке в крови продуктов азотистого
распада, резком изменении водно-электролитного баланса, осмо-
лярности крови, значительном изменении кислотно-основного сос
тояния. Наиболее характерным, но не обязательным симптомом
ОПН является олигоанурия. .
Смертность больных с ОПН снизилась за последние годы с 50 до 15 %. Каждый год на один миллион жителей от 30 до 60 пациентов нуждаются в проведении лечения гемодиализом (искусственная почка). Из этих больных у 5—6 % вследствие тубулярного некроза развивается хроническая почечная недостаточность, которая требует лечения хроническим гемодиализом (периодическое подключение аппарата искусственная почка).
Этиология. Причины возникновения ОПН делят ее на четыре основных вида: преренальные, ренальные, постренальные, аренальные.
К преренальным факторам, вызывающим ОПН, следует отнести в первую очередь те, которые сопровождаются длительным (кровотечение, травматические хирургические вмешательства, сепсис, шок), а иногда и кратковременным снижением артериального давления до 80 мм рт. ст. и ниже, что приводит к резкому снижению кровотока в коре почек, сопровождающимся резким снижением уровня клубочковой фильтрации вследствие стойкого спазма капилляров и ишемии коры почек с шунтированием (перебросом) крови в юкстамедуллярный слой. Вследствие выключения практически всех нефронов развивается олигоанурия.
Шок может привести к развитию ОПН при переливании несовместимой крови, синдроме размозжения (миолиз), распространенных ожогах, обширной электротравме, бактериемическом и-аллергическом шоке. В этих случаях, кроме падения артериального давления, на почку воздействуют токсические продукты распада тканей, приводя к некрозу тубулярного эпителия. Когда имеется тубулярный некроз, то тубулярные клетки (уротелий) мо-
462
гут отслаиваться от базальной мембраны и вызывать массивную обструкцию большой массы нефронов с увеличением внутрипро-светного давления в канальцах. Последнее особенно усугубляет течение патологического процесса при ОПН. У новорожденных ОПН может развиться на фоне конфликта по резус-фактору.
Потеря значительных количеств воды и электролитов, наблюдающиеся при неукротимой рвоте, илеусе, перитоните, токсикозе беременных, диареи различной этиологии, длительное бесконтрольное применение диуретиков приводят к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Снижение ОЦК и ОЦП могут привести к развитию ОПН вследствие снижения осмотического градиента в медуллярном и сосочковом слое почек в сторону увеличения его в интерстиции за счет накопления натрия; снижается клубоч-ковая фильтрация. Падение клубочковой фильтрации возникает не только вследствие изменения ОЦК, но и вследствие повышения онкотического давления плазмы. Потеря калия и особенно натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки за счет активного участия в функции юкстагломерулярного комплекса, дополнительно влечет за собой снижение возможного компенсаторного фактора, а именно тонуса сосудов. При преренальной недостаточности гломерулярный фильтрат значительно снижается и в интактных нефронах за счет активизации антидиуретического гормона (АДГ) и стимуляции альдостерона. И если не" будет устранен дефицит воды и электролитов, не будет устранена гиповолемия и не будет нормализовано онкотическое давление, то в почках наступают морфологические изменения в медуллярном слое почки, вызывая главным образом некротические поражения эпителия дистальных канальцев. Развитие ОПН при указанных выше причинах является типичным примером, когда длительная полиорганная функциональная недостаточность может приводить к тяжелым морфологическим изменениям в почках.