Пиелонефрит у мужчин в молодом и среднем возрасте связан преимущественно с мочекаменной болезнью, хроническим простатитом, стриктурой мочеиспускательного канала, различными аномалиями развития почек и мочевых путей. Увеличение частоты пиелонефрита у мужчин пожилого возраста связано с наличием аденомы предстательной железы, затрудняющей отток как из мочевого пузыря, так и из почек.
Этиология. Несмотря на то что пиелонефрит является инфекционным заболеванием, специфического возбудителя не су-
шествует. В качестве причины могут выступать как микробы, постоянно обитающие в организме (эндогенная инфекция), так и попадающие из внешней среды (экзогенная инфекция). Из мочи больных пиелонефритом наиболее часто выделяют кишечную и паракишечную палочку, бактерии группы протея, стафилококк, энтерококк, синегнойную палочку, клебсиеллы. Доказана также этиологическая роль микоплазм, вирусов и грибов.
Стафилококк чаще выделяется из мочи больных, недавно перенесших различные гной по-воспалительные заболевания (панариций, мастит, фурункул, ангина, пульпит, синусит, отит и др.). Кишечная палочка чаще обнаруживается в моче больных пиелонефритом, возникшем после переохлаждения или желудочно-кишечного заболевания. Бактерии группы протея, синегнойная палочка обнаруживаются в моче больных пиелонефритом, которым ранее неоднократно производили катетеризацию мочевого пузыря, оперативные вмешательства или инструментальные исследования почек и мочевых путей (госпитальная микрофлора).
Микроорганизмы у некоторых больных пиелонефритом под воздействием неблагоприятных факторов (антибактериальная терапия, повышенный титр антибактериальных антител, изменения рН мочи) могут превращаться в L-формы и протопласты за счет потери своей оболочки. Такие микроорганизмы не растут на обычных питательных средах, более устойчивы к внешним воздействиям. Однако при возникновении благоприятных для них условий вновь превращаются в соответствующие вегетативные формы, вызывая рецидив заболевания (пиелонефрита). Пиелонефрит, вызванный протопластными формами микроорганизмов, хуже поддается лечению, что часто способстует переходу острого пиелонефрита в хронический.
В последние годы особенно возросла роль госпитальных штаммов микроорганизмов в качестве возбудителей пиелонефрита. Это подчеркивает необходимость строгого соблюдения правил асептики и антисептики при проведении различных инструментальных методов исследования (цистоскопия, ретроградная пиелография и др.).
Патогенез. Инфекция проникает в почку тремя путями: 1) гематогенным; 2) восходящим или уриногенным путем; 3) восходящим по стенке мочевых путей. Основным следует считать гематогенный путь. Было принято считать, что инфекция в ночку может попасть по лимфатическим путям, например, из кишечника. В настоящее время клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями доказано, что при пиелонефрите по расширенным почечным лимфатическим сосудам происходит выведение инфекции из почки, но не проникновение микроорганизмов в нее. Возбудители пиелонефрита эвакуируются из почки по лимфатическим сосудам, попадая в общий кровоток, а затем поступают снова в почки (лимфогематогенный путь инфицирования почки). При нарушенном лимфооттоке из почки (например, при педункулите) происходит задержка и размножение микроорганиз-
190
мов в почечной паренхиме, т. е. создаются условия для развитии пиелонефрита.
Гематогенным путем инфекция попадает в почку при локализации первичного воспалительного очага как вне мочевых путей (отит, тонзиллит, синусит, кариозные зубы, бронхит, пневмония, фурункул, остеомиелит, мастит, инфицированная рана и др.), так и в мочевых путях (цистит, уретрит) или половых органах (простатит, везикулит, орхит, зпидидимит, аднексит, вульво-вагинит).
В интактных почках после введения в ток крови экспериментального животного (кролик) кишечной палочки, протея и сине-гнойной палочки воспалительного процесса не возникает. Кроме бактериемии, для этого необходимы предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются нарушение оттока мочи из почки и расстройство крово- и лимфообращения в ней. Исключение составляют лишь высокопатогенные виды плазмОкоагули-рующих стафилококков: они способны вызвать острый гематогенный пиелонефрит в здоровых почках.
Ранее существовало мнение о том, что при наличии бактериемии здоровые почки могут выделять бактерии с мочой (физиологическая бактериурия). Современными исследованиями этот факт не подтверждается: здоровые почки бактерий в мочу не пропускают.
Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия с нарушением проницаемости вплоть до полного его разрушения и проникают в просвет канальцев, а затем выводятся с мочой. Именно поэтому значительная бактериурия в первые двое суток заболевания пиелонфритом может быть его единственным симптомом.
В последующие дни вокруг бактериальных тромбов развивается воспалительный процесс с образованием лейкоцитарных инфильтратов в межуточной ткани. Начиная с этого момента в моче наряду со значительным количеством микроорганизмов определяется и большое число лейкоцитов. Данная лейкоцитурия обусловлена дегенеративными и деструктивными изменениями стенок канальцев, проходящих в зоне воспалительной лейкоцитарной инфильтрации, через которые лейкоциты попадают в просвет канальцев (в мочу).
Признаки острого воспаления при благоприятном течении острого пиелонефрита к 7—10-му дню заболевания начинают стихать. Инфекции в клубочках, как правило, нет. На смену лейкоцитарной инфильтрации межуточной ткани почки постепенно приходит пролиферация клеточных элементов: появляются лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, фибробласты. К концу третьей недели обнаруживают разрастание соединительной ткани типа грануляционной с преобладанием молодых форм соединительнотканных элементов и капилляров как в коре, так и мозговом веществе почки. К окончанию шестой недели на месте воспаления формируется рубец (грануляционная ткань становится бедной клеточными элементами, сосудами, уплотняется, сокращается).
191
У детей существует тесная связь между наличием пиелонефрита и пороками развития клубочков и канальцев. Врожденная незрелость нефронов (энзимопатии, наследственные иммунодефи-цитные состояния) создает благоприятный фон для развития инфекции.
К числу наиболее частых факторов, предрасполагающих к развитию пиелонефрита у детей, относят нарушение уродинамики мочевыводящих путей. У детей обструктивный пиелонефрит наблюдается в 92 %. Он сопровождается повышением внутрилоханоч-ного давления, благодаря чему создаются условия для резорбции инфицированной мочи форникальным аппаратом с проникновением микроорганизмов в кровоток или лимфатическую систему с блокадой ее и конечным поражением интерстиция.
Восходящий, или уриногенный, путь инфицирования почки по просвету мочеточника из мочевого пузыря возможен лишь при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса. Последний занимает у детей до 80 % среди других возможных причин восходящего пути развития пиелонефрита (удвоение почки, гидронефроз, нефроптоз, уролитиаз и др.). Чаще этот путь отмечается при проникновении инфекции из лоханки в паренхиму почки (пиелоинтерстициальный рефлюкс). В моменты возникновения повышенного давления в лоханке почки возбудители заболевания путем пиеловенозного и пиелолимфатического рефлюкса попадают в общий круг кровообращения, возвращаясь обратно в почку с током крови. Таким образом, и в этом случае поражение почки происходит по существу гематогенным путем, и дальнейший механизм развития воспалительного процесса в почке аналогичен описанному выше. Кроме того, инфекция из лоханки может проникать в ткань почки через поврежденную форникальную зону (форникальный рефлюкс) или по мочевыводящим канальцам (тубулярный рефлюкс). Существенное значение в уриногенном пути инфицирования принадлежит феномену бактериальной адгезии — способности некоторых микроорганизмов прочно фиксироваться на эпителии мочевых путей.