На обзорной урограмме можно обнаружить искривление позвоночника в сторону поражения, отсутствие тени поясничной мышцы, увеличение размеров почки. На экскреторных урограммах
21Й
определяется снижение функции почки вплоть до ее отсутствия, сдавление почечной лоханки или чашечек, их ампутация, ограничение или отсутствие дыхательной экскурсии ночки. Компьютерная томография, проводимая на фоне экскреторной урографии, выявляет зону пониженного накопления контрастного вещества в паренхиме почки, пути распространения гнойника в окружающие ткани. Ультразвуковое исследование выявляет образование округлой формы с однородным содержимым пониженной эхоген-ности, скопление жидкости (гной) вокруг почки.
Лечение. При абсцессе почки лечение больного заключается в декапсуляции почки, вскрытии и дренировании абсцесса и паранефрия с помощью резиново-марлевых тампонов и дренажных трубок. В случае окклюзии мочевых путей необходимо дренирование почки в сочетании с устранением окклюзирующего фактора (например, камня в мочеточнике), если состояние больного позволяет это сделать одновременно. В противном случае восстановление проходимости мочевого тракта осуществляют вторым этапом (через 1,5—2 мес или более) по улучшении состояния больного, после чего нефропиелостому заживляют. При обширном гнойно-деструктивном поражении почки и удовлетворительной функции противоположной производят нефрэктомию.
Некроз почечных сосочков. В патогенезе некроза почечных сосочков (некротический папиллит) основную роль играет ишемия мальпигиевых пирамид, которая возникает вследствие эмболии кровеносных сосудов микроорганизмами или в результате сдавле-ния их воспалительным инфильтратом при пиелонефрите. Экспериментальными исследованиями было показано, что высокопатогенный плазмокоагулирующий стафилококк нередко приводит к массивной эмболии кровеносных сосудов мозгового слоя, вызывая некроз почечных сосочков.
Некроз почечных сосочков возникает, как правило, во время одного из обострений хронического пиелонефрита, сопровождаясь тотальной макрогематурией и почечной коликой в случаях, если происходит окклюзия мочевых путей отторгнувшимися некротическими тканями. Он встречается у 3 % больных пиелонефритом. Его развитию способствует сахарный диабет, длительный спазм сосудов, атеросклероз, шок, злоупотребление анальгетиками. У детей некроз почечных сосочков протекает в более легкой форме чем у взрослых. Некротический папиллит является следствием лейкоцитарной инфильтрации сосочка у его основания с последующей ишемией. Диагноз подтверждают обнаружением в моче омертвевшего сосочка, что наблюдается в 10 % случаев, и наличием характерных рентгенологических признаков в виде изъеденности сосочков и малых чашечек, кольцевидных теней в области секвестрированного сосочка или дефекта наполнения при неполном отторжении сосочка. Характерным иммунохимическим признаком некроза почечных сосочков является выраженная гистурия — выделение в мочу тканевых белков почек.
Некроз почечных сосочков необходимо дифференцировать
219
от некротического папиллита туберкулезного происхождения путем бактериологического исследования мочи.
Лечение больных с некрозом почечных сосочков проводят по тем же принципам, что и лечение при остром пиелонефрите. В отдельных случаях, когда имеется некроз нескольких сосочков одной почки и кровотечение, которое длительно не удается остановить консервативными мероприятиями и оно становится опасным для жизни больного, приходится выполнять нефрэктомию. Подобная ситуация возникает, как правило, при тотальном некрозе мозгового вещества почки.
Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний, дающий высокую летальность (30—70%). Вызывается он эндоксинами как грамположи-тёльных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Он является проявлением или следствием обострения уросепсиса.
Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопа-тия).
Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка.
Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного' оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала.
Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого ток-
220
сического влияния эндотоксина на соцудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехолами-нов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерным является выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией.
Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемичес-ком шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагули-циокных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем.
В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую.
Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия.
К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором для подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контраст-^ ной микроскопии, нежели бактериологически. Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальными давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление пе-техиальных высыпаний или кровоизлияний на коже).