Патогенез. Микроорганизмы могут проникнуть в мочевой пузырь различными путями: восходящим — из мочеиспускательного канала (уретральный), нисходящим — из почки, лимфоген-ным — из соседних тазовых органов, гематогенным — из отдаленных очагов, непосредственным (прямым). Восходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь по мочеиспускательному каналу встречается наиболее часто.
Нисходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь обычно отмечается при воспалительном процессе в почках (хронический пиелонефрит, пионефроз). Цистит при длительно существующем хроническом пиелонефрите наблюдается сравнительно редко, главным образом у больных, у которых он протекает в активной фазе, т. е. сопровождается значительной бакте-риурией. Гематогенный путь инфицирования мочевого пузыря встречается редко, его устанавливают при возникновении цистита вскоре после инфекционных заболеваний или при наличии отдаленного гнойного очага в организме, У женщин существует прямая лимфатическая связь между мочевым пузырем и половыми органами, поэтому при воспалительном процессе в последних (сальпингоофорит, эндометрит, параметрит и др.) инфекция может проникать в мочевой пузырь лимфогенно. Этот путь также возможен при дефлорации девственной плевы (дефлорационный цистит). Прямое попадание микроорганизмов в мочевой пузырь наблюдается при вскрытии в него гнойников из близлежащих
<>* 243
органов (аппедикулярный инфильтрат, параметрит, абсцесс предстательной железы). У девочек первых полутора — двух лет жизни частота циститов связана с попаданием мочи во влагалище при мочеиспускании, возникновением вульвовагинита с последующим восходящим инфицированием мочевого пузыря. Большая распространенность вульвита и вульвовагинита у девочек объясняется недостаточностью выработки гормона эстрогена, вследствие чего во влагалище развивается кокковая флора. К 11 — 13 годам (пубертатный период) количество эстрогена увеличивается, кокковая флора сменяется на бациллярную. С наступлением половой зрелости устанавливается кислая реакция влагалищного секрета вследствие образования молочной кислоты. Количество эстрогенов влияет и на развитие дистального отдела уретры: у новорожденных девочек диаметр дистального отдела уретры превышает таковой у школьниц, что обусловлено влиянием материнских гормонов (эстрогенов), передающихся через плаценту.
У девочек частые обострения хронического цистита нередко приводят к возникновению уретро-влагалищного рефлюкса, возникающего вследствие, рубцевания и уменьшения в объеме задней стенки уретры. В этих условиях создается замкнутый круг — хронический воспалительный процесс во влагалище, мочеиспускательном канале и мочевом пузыре, лечение которого должно быть комплексным.
Занос инфекции в мочевой пузырь происходит за счет турбулентного потока мочи во время мочеиспускания. Цистит возможен у детей грудного возраста. Цистит сопровождает самые разнообразные патологические состояния мочевых путей и половых органов и может явиться первым клиническим проявлением пиелонефрита, мочекаменной болезни и других урологических заболеваний. Хронический цистит может стать причиной развития воспалительного процесса в почках. Этому способствуют недостаточность замыкательного аппарата мочеточников, их отверстий и возникающие при этом везико-уретральные и уретерально-реналь-ные рефлюксы, создающие условия для проникновения инфекции в почки. Поступление инфицированной мочи из мочевого пузыря в мочеточники и почки способствует развитию в них гнойно-воспалительного процесса. Для возникновения цистита у детей, помимо проникновения бактерий в мочевой пузырь, необходимо наличие комплекса других причин, среди которых наиболее часто ведущую роль играют вирусные заболевания, способствующие поражению токсинами сосудистой, системы мочевого пузыря и его иннервации.
Доказано, что слизистая оболочка мочевого пузыря обладает значительной устойчивостью к инфекции, поэтому для возникновения цистита, помимо наличия патогенной микрофлоры, необходимы дополнительные предрасполагающие факторы. Наиболее существенными из них являются: нарушение кровообращения в стенке мочевого пузыря и малом тазу, нарушение опорожнения мочевого пузыря, снижение сопротивляемости организма инфек-
ции (гиповитаминоз, переохлаждение, переутомление и др.), не-благоприяное воздействие на стенку мочевого пузыря химических веществ и ядов, выделяющихся с мочой, а также радиационной терапии. 8 развитии цистита играет роль такой механизм, как адгезия (прилипание) некоторых видов микроорганизмов к эпителию мочевого пузыря. Циститы классифицируются по стадии (острый, хронический), течению (первичный, вторичный), этиологии и патогенезу (инфекционный, химический, лучевой, аллергический и др.), по локализации и распространенности воспалительного процесса (очаговый, диффузный, шеечный тригоиит — воспаление зоны мочепузырного треугольника), по характеру морфологических изменений (катаральный, геморрагический, язвенный, гангренозный, иитерстициальный и др.). Принципиально важно различать первичный и вторичный цистит, так как лечение их имеет существенные отличия.
У девочек в подавляющем большинстве случаев циститы являются первичными, у мальчиков — вторичными вследствие аномалий пузырно-уретрального сегмента, на фоне нейрогенного мочевого пузыря, дивертикула мочевого пузыря. В отдельных случаях установить первопричину развития хронического цистита у девочек не представляется возможным: хронический пиелонефрит с последующим развитием цистита, или первичный хронический цистит с нарушением функции устьев мочеточника, возникновением пузырно-мочеточникового рефлюкса и хронического пиелонефрита.
Патологическая анатомия. Наблюдаются различные формы воспалительного процесса — от поверхностных очаговых изменений слизистой оболочки до поражения всех слоев пузырной стенки, иногда с отторжением участка стенки пузыря.
При остром катаральном цистите слизистая оболочка мочевого пузыря становится отечной, ги перемиро ванной, в ней определяются клеточные лейкоцитарные инфильтраты, но эпителиальный покров еще не изменен. Если же воспаление затягивается, то процесс распространяется на подслизистый слой, где возникает гнойная инфильтрация с отеком и утолщением подслизистой, слущиванием эпителия. При тяжелом цистите гнойно-воспалительный процесс захватывает мышечный слой с появлением участков изъязвления слизистой оболочки мочевого пузыря, покрытых некротическими фиброзными пленками. При тяжелых затяжных формах цистита в некоторых случаях происходит некроз и отторжение части стенки мочевого пузыря. Для хронического цистита характерно глубокое поражение стенки мочевого пузыря с разрастанием соединительной ткани. Слизистая оболочка разрыхляется, появляются легко кровоточащие грануляции, а иногда кистоз-ные образования (cystitis cystica). В ряде случаев возникают участки некроза с полипозными разрастаниями. При интерстициальном цистите развивается сморщивание мочевого пузыря вследствие фиброза всех его слоев.
Острый цистит обычно возникает внезапно, через не-
245