Острая почечная недостаточность (ОПН), преимущественно обратимое, быстрое нарушение гомеостатической функции почек, чаще всего, ишемического или токсического генеза, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно–электролитными нарушениями.
В зависимости от механизма развития различают три типа ОПН:
1. преренальную (гемодинамическую), обусловленную острым нарушением почечного кровообращения;
2. ренальную (паренхиматозную), вызванную поражением почечной паренхимы;
3. постренальную (обструктивную), развивающуюся в результате острого нарушения оттока мочи из почек.
Такое разделение ОПН имеет важное практическое значение, так как лечебные мероприятия при разных типах острой почечной недостаточности различаются. В урологической практике чаще приходится встречаться со случаями ОПН, возникающей вследствие острого нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей в мочевой пузырь, так называемой экскреторной обтурационной (хирургической) или постренальной анурией.
Причины преренальной ОПН – снижение сердечного выброса, острая сосудистая недостаточность, гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови. Это приводит к длительному, а иногда к кратковременному снижению артериального давления до 80–70 мм рт. ст. и ниже, что сопровождается нарушением общей гемодинамики и циркуляции. Вследствие обеднения почечного кровообращения происходит перераспределение (шунтирование) почечного кровотока, приводящее к ишемии коркового слоя почки и снижению скорости клубочковой фильтрации. При усугублении почечной ишемии преренальная ОПН может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.
Факторами риска развития гиповолемии и снижения объема циркулирующей крови являются:
1. травматический шок;
2. размозжение и некрозы мышц (cruch–синдром);
3. электротравма;
4. ожоги и обморожения;
5. операционная травма (шок);
6. кровопотеря;
7. анафилактический шок;
8. переливание несовместимой крови;
9. перитонит;
10. острый панкреатит, панкреонекроз;
11. острый холецистит;
12. обезвоживание и потери электролитов (рвота, понос, кишечные свищи);
13. тяжёлые инфекционные заболевания;
14. бактериальный шок;
15. акушерские осложнения (септический аборт, преждевременная отслойка плаценты на фоне нефропатии, эклампсия, послеродовое кровотечение и др.);
16. инфаркт миокарда (кардиогенный шок);
17. аномальные потери жидкости через кожу (чрезмерная потливость вследствие лихорадки, физические нагрузки и ожоги);
18. аномальные потери жидкости через почки (диуретическая терапия, несахарный диабет, почечная патология с полиурией, недостаточность надпочечная и некомпенсированный сахарный диабет);
19. нарушение поступления жидкости в организм.
Причины ренальной ОПН:
1. В 75% случаев ренальная острая почечная недостаточность вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН).
Выделяют два типа ОКН:
• Ишемический острый канальциевый некроз, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию.
• Нефротоксический острый канальциевый некроз, возникающий в результате прямого токсического действия химических соединений и лекарственных препаратов. Среди более чем 100 известных нефротоксинов одно из первых мест занимают лекарственные препараты, главным образом, аминогликозидные антибиотики, применение которых в 10–15% случаев приводит к умеренной, а в 1–2% – к тяжелой ОПН. Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны соли тяжелых металлов (ртути, меди, золота, свинца, бария, мышьяка) и органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод).
2. В 25% случаев ренальная ОПН обусловлена воспалением в почечной паренхиме и интерстиции (острый и быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит).
Причины постренальной ОПН – острая обструкция (окклюзия) мочевых путей: двусторонняя обструкция мочеточников, а у больных с хроническими заболеваниями почек бывает достаточно односторонней обструкции мочеточника. Наиболее частой причиной является мочекаменная болезнь. Среди других причин – ретроперитонеальный фиброз и забрюшинные опухоли. Механизм развития постренальной ОПН связан с афферентной почечной вазоконстрикцией, развивающейся в ответ на резкое повышение внутриканальцевого давления с выбросом ангиотензина II и тромбоксана А2.
Основной патогенетический механизм развития ОПН – ишемия почек.
Отличительной особенностью кровоснабжения почек является то, что кровь используется не только для трофики органа, но и для образования мочи. Почечный кровоток условно делят на корковый и мозговой. Максимальная скорость кровотока приходится на корковое вещество (область, содержащую клубочки и проксимальные канальцы) и составляет 4–5 мл/мин на 1 г ткани, что является самым высоким уровнем органного кровотока.
Приносящая (афферентная) артериола входит в клубочек и распадается на капилляры, которые, сливаясь, образуют выносящую (эфферентную) артериолу. Выносящая артериола вновь распадается на сеть капилляров вокруг проксимальных и дистальных канальцев. Артериальные капилляры переходят в венозные, которые, сливаясь в вены, отдают кровь в нижнюю полую вену. Особенностью кровоснабжения юкстамедуллярного нефрона является то, что эфферентная артериола не распадается на околоканальцевую капиллярную сеть, а образует прямые сосуды, которые опускаются в мозговое вещество почки.
При ОПН происходит шоковая перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 70 мм рт.ст., что приводит к нарушению кровоснабжения почечных канальцев и их ишемическому повреждению. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
Стадии
Клиника ОПН включает четыре периода (стадии):
1. период действия этиологического фактора;
2. период олигурии – анурии, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность до 3 недель);
3. период восстановления диуреза с фазой начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и с фазой полиурии (количество мочи 2–3 л и более в сутки), длительность до 75 дней;
4. период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии.
Примерно у 10% больных наблюдается неолигурическая ОПН, т.е. изменения биохимических показателей крови возникают на фоне нормального или даже повышенного диуреза. Наиболее частой причиной неолигоурической ОПН является острый интерстициальный нефрит.
Острый интерстициальный нефрит (ОИН) – мультифакторное диффузное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани. Морфологически ОИН характеризуется отеком интерстиция, более выраженным в мозговом слое, неравномерной очаговой инфильтрацией моно– и полинуклеарами. Характерна плазмоклеточная инфильтрация, дистрофия или атрофия эпителия канальцев. В клубочках развивается умеренная сегментарная мезангиальная пролиферация, увеличение мезангиального матрикса, склерозирование клубочков.