Диагностика
Диагностика ХПН не вызывает трудностей. Облигатными критериями являются снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотвыделительной функции почек. Клинические проявления ХПН могут некоторое время отсутствовать, создавая впечатление «доброкачественности» и «безвредности» ХПН. Не опасных для жизни ХПН не бывает. Постепенно появляются клинические признаки ХПН, которые обусловлены вовлечением в патологический процесс всех органов и систем.
К ним относятся:
1. Интоксикационный синдром
2. Анемия
3. Уремическая остеодистрофия
4. Асептическое воспаление органов детоксикации (гастроэнтероколит, дерматит, бронхит, пневмонит)
5. Полисерозиты
6. Эндокринные расстройства (гиперпаратиреоидизм, гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, гиперпролактинемия, гиперинсулинемия, гиперэстрогенемия)
7. Расстройства гемореологии
8. Дистрофические изменения паренхиматозных органов (энцефалопатия, гепатодистрофия, пневмопатия, спленомегалия)
9. Нарушение жирового, углеводного, белкового, водно–электролитного обмена
Ниже приводится основной метод определения скорости клубочковой фильтрации, используемый в клинической практике – проба Реберга–Тареева. В 1926 г. Реберг предложил определять скорость клубочковой фильтрации по экзогенному креатинину. Однако этот метод представлял определенные трудности, связанные с необходимостью внутривенного введения экзогенного креатинина. В 1936 г. Е.М. Тареев предложил исследовать скорость клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. Было установлено, что концентрация креатинина в плазме крови не подвергается существенным колебаниям и практически постоянна. Поэтому отпала необходимость внутривенного введения экзогенного креатинина, что значительно упростило методику исследования клубочковой фильтрации. Определение скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина называют также пробой Реберга–Тареева.
Чтобы определить скорость клубочковой фильтрации F по клиренсу эндогенного креатинина, необходимо знать концентрацию креатинина в плазме крови, в моче и минутный диурез:
Утром, сразу после сна, больной выпивает 300–400мл (1,5–2 стакана) воды или некрепкого чая (для получения достаточного минутного диуреза) и спустя 10–15 мин мочится в унитаз. Точно отмечает время окончания мочеиспускания, ложится в постель и строго через час мочится в отдельную посуду (I порция мочи). Снова точно замечает время окончания мочеиспускания и через час собирает вторую порцию мочи в отдельную посуду. В середине сбора мочи из вены берут 6–8 мл крови. В лаборатории в каждой часовой порции определяют объем мочи и вычисляют минутный диурез. Кроме того, в каждой из двух часовых порций мочи и в плазме крови определяют концентрацию креатинина. Затем по формуле для каждой порции мочи вычисляют клиренс эндогенного креатинина:
где F1 – клубочковая фильтрация; U1 – концентрация креатинина в моче; V1 – минутный диурез в первой порции мочи; Р – концентрация креатинина в плазме крови.
Аналогично определяют скорость клубочковой фильтрации по второй порции мочи:
Показатели клубочковой фильтрации, определяемые по первой и второй порциям мочи, обычно неидентичны.
Определение скорости клубочковой фильтрации имеет большую практическую ценность, так как снижение этого показателя является наиболее ранним признаком начинающейся хронической почечной недостаточности.
Канальцевую реабсорбцию, которая отражает суммарную концентрационную функцию (проксимальных и дистальных отделов канальцев), можно определить по следующей формуле:
где R – канальцевая реабсорбция; F – клубочковая фильтрация; V – минутный диурез.
В норме канальцевая реабсорбция составляет 98–99%, однако при большой водной нагрузке даже у здоровых людей может уменьшаться до 94–92%. Снижение канальцевой реабсорбции рано наступает при пиелонефрите, гидронефрозе, поликистозе.
В практической работе часто используется классификация С.И. Рябова и Б.Б. Бондаренко, близкая международным классификациям. Достоинство указанной классификации в том, что она дает возможность ставить прогноз ХПН и намечать методы терапии. Разделение стадий проводится по клинико–биохимическим и функциональным критериям, в частности, по содержанию креатинина и величине клубочковой фильтрации (см. таблицу).
I стадия называется латентной, клинически ХПН ничем не проявляется, но уже можно с помощью нагрузочных проб выявить нарушение функций почек.
II стадия называется азотемической, клинические признаки ХПН постепенно нарастают.
III стадия уремическая, здесь наблюдаются развернутые признаки уремии.
Лечение
К концу IIБ стадии больным показана активная терапия гемодиализом или трансплантация почки. До этого проводится консервативное лечение.
| Стадия ХПН | Креатинин в ммоль/л | Клубочковая фильтрация в % от нормы (норма 80–120 мл/мин) | |||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Латентная | IA | до 0,13 | до 50 | ||||||
| IБ | до 0,2 | ||||||||
| Азотемическая | IIA | 0,2–0,4 | 20–50 | ||||||
| IIБ | 0,4–0,7 | 10–20 | |||||||
| Уремическая | IIIA | 0,7–1,0 | 5–10 | ||||||
| IIIБ | больше 1,0 | ниже 5 | |||||||
Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.
Консервативная терапия ХПН
При сохранении клубочковой фильтрации 40–15 мл/мин имеется возможность консервативного лечения. При падении клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин показана почечнозамещающая терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ или пересадка почки).
Консервативное лечение ХПН включает:
1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
5. Коррекция нарушений электролитного обмена.
6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
7. Коррекция ацидоза.
8. Лечение артериальной гипертензии.
9. Лечение анемии.
10. Лечение уремической остеодистрофии.
11. Лечение инфекционных осложнений.
Лечение основного заболевания
Лечение основного заболевания, приведшего к развитию ХПН, может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность почечной недостаточности. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН. Купирование обострения воспалительного процесса в почках уменьшает выраженность явлений почечной недостаточности.